Cada vez mais se está a tornar conhecido o significado da diminuição do volume cerebral em pacientes com esclerose múltipla. E isto não é menos importante graças aos progressos constantes nas técnicas de imagem e à disponibilidade de programas de avaliação automatizada. Os dados actuais sugerem também que a atrofia cerebral pode ser influenciada pelo tratamento. Isto significa que poderia eventualmente ser utilizado como parâmetro para a terapia de monitorização no futuro.
A diminuição do volume cerebral na esclerose múltipla tornou-se recentemente um tópico central. “Há cinco anos, mal falávamos da atrofia cerebral na EM”, disse o Prof. Ernst Wilhelm Radü, MD, Basileia, no início do seminário. “Entretanto, no entanto, praticamente todas as publicações abordam esta questão”. A taxa média de atrofia em doentes com EM é de cerca de 0,5 – 1,3% por ano, enquanto em pessoas saudáveis é de cerca de 0,1 e 0,4% por ano [1–3]. As alterações no volume cerebral dos doentes com EM ocorrem cedo no decurso da doença, no primeiro ano após uma “síndrome clinicamente isolada” (CIS) [4]. Além disso, a perda de volume cerebral é também considerada um dos melhores indicadores prognósticos da progressão da incapacidade a longo prazo na EM [5 – 7].
Várias opções técnicas estão hoje disponíveis para o registo de alterações atróficas no cérebro no contexto da EM, tais como o programa de Avaliação de Imagem Estrutural utilizando a Normalização da Atrofia (SIENA). Duas imagens de ressonância magnética de um paciente tiradas em momentos diferentes são automaticamente avaliadas e o desenvolvimento individual da atrofia (alteração percentual do volume cerebral) dentro de um período de tempo definido é calculado.
A medicação pode influenciar a diminuição do volume cerebral
A detecção fiável de alterações no volume cerebral também poderia possivelmente ajudar a avaliar a eficácia de uma terapia para a esclerose múltipla ainda mais precisamente no futuro. Num artigo recentemente apresentado, por exemplo, foi investigada a influência do tratamento com dedoilimodo na atrofia cerebral [8]. O objectivo era descobrir, utilizando dados do estudo FREEDOMS e da sua fase de extensão, se existe uma correlação entre a atrofia cerebral e o estado livre de doenças (isto é, sem progressão da incapacidade, sem recaídas e sem novas lesões inflamatórias na RM) observadas durante um período de observação de zero a quatro anos. Em comparação com os pacientes que foram mudados para fingolimod após dois anos de tratamento com placebo, observou-se uma diminuição do volume cerebral de um terço em pacientes com tratamento contínuo de quatro anos com fingolimod (0,5 mg/d). Ou seja, o início retardado do tratamento com o dedo foi associado a uma maior perda de volume cerebral. O Fingolimod mostrou benefícios neste trabalho em doentes com e sem actividade patológica. No entanto, foram demonstradas taxas consistentemente mais baixas de perda de volume cerebral em doentes sem doença do que em doentes que tinham actividade e progressão da doença [9]. Tais resultados sugerem que uma medição da atrofia cerebral não só deveria possivelmente ser utilizada no contexto de estudos clínicos no futuro, mas poderia também representar um instrumento útil para a monitorização terapêutica na prática diária.
Fonte: “Conheça o Perito”: Atrofia cerebral na EM – Pôr em prática a investigação”, 15 de Outubro de 2013, Zurique
Literatura:
- Barkhof F, et al: Resultados de imagem para neuroprotecção e reparação em ensaios de esclerose múltipla. Nat Rev Neurol 2009; 5: 256-266.
- Simon JH: Atrofia cerebral na esclerose múltipla: o que sabemos e gostaríamos de saber. Mult Scler 2006; 12: 679-687.
- Fotenos AF, et al: declínio do volume cerebral no envelhecimento: evidência de uma relação entre estatuto socioeconómico, doença pré-clínica de Alzheimer, e reserva. Arch Neurol 2008; 65: 113-120.
- Pérez-Miralles F, et al: Impacto clínico da atrofia cerebral precoce em síndromes clinicamente isoladas. Mult Scler 2013 7 de Maio. [Epub ahead of print].
- Popescu V, et al: Atrofia cerebral e carga de lesão prevêem incapacidade a longo prazo na esclerose múltipla. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013; 84: 1082-1091.
- Prinster A, et al: Um estudo de morfometria baseado em voxel da gravidade da doença correlaciona-se com a esclerose múltipla recorrente-remitente. Mult Scler 2010; 16: 45-54.
- Zivadinov R, Bakshi R: atrofia do sistema nervoso central e estado clínico na esclerose múltipla. J Neuroimaging 2004; 14(3 Suppl): 27S-35S.
- Radue EW, et al: Brain atrophy: uma medida in-vivo da actividade da doença na esclerose múltipla. Swiss Med Wkly 2013; 143: w13887.
- Radü EW, et al: Atrofia cerebral e estado livre de doenças durante 4 anos: análises do núcleo da FREEDOMS e dados de ensaios de extensão. Poster 1043 apresentado na ECTRIMS 2013.
InFo Neurologia & Psiquiatria 2014; 12(1): 46
