Já no antigo Egipto havia uma doença do coração, cuja causa era chamada medo da mente. A interacção entre a psique e o coração é, portanto, conhecida há muito tempo – mas durante muito tempo não lhe foi dada grande importância. Entretanto, as coisas mudaram, porque os doentes com doenças cardíacas sofrem frequentemente de comorbilidades psicológicas. E estes, por sua vez, influenciam o curso dos problemas cardíacos.
A psicocardiologia é uma disciplina relativamente jovem que lida com a interacção de doenças cardíacas e mudanças psicológicas. Isto porque a depressão, ansiedade e transtorno de stress pós-traumático (TEPT) em particular podem aumentar as taxas de hospitalização, morbilidade e mortalidade de pacientes com doenças cardíacas. O stress psicossocial e o stress crónico também podem aumentar os riscos. A saúde mental está intimamente ligada à funcionalidade do coração. Podem ocorrer em momentos diferentes no decurso da doença e contribuir para o desenvolvimento da doença como um factor de risco independente, influenciar negativamente o curso como uma doença comorbida ou ser desencadeada pela doença cardíaca.
Por exemplo, verificou-se que a doença coronária (CHD) tem maior probabilidade de ocorrer em pessoas com baixo estatuto socioeconómico e stress crónico no local de trabalho. Sintomas depressivos como sentimentos de baixo astral, desespero e apatia ocorrem em 20-50% dos doentes com CHD. Em 15-20% dos casos, estes são sintomas clínicos pronunciados de depressão. Isto afecta principalmente as mulheres com menos de 60 anos após um ataque cardíaco. Ao contrário, os sintomas depressivos aumentam o risco de CHD e têm uma influência negativa sobre o curso da doença. Isto é explicado, por um lado, por alterações fisiopatológicas tais como disfunções do sistema endócrino e um aumento crónico da actividade do sistema nervoso simpático, que pode levar a uma progressão da aterosclerose. Por outro lado, a depressão está estreitamente associada a processos inflamatórios, que resultam no aumento das concentrações de interleucina-6 e proteína C-reativa, bem como no aumento da actividade plaquetária.
Coração fora do tempo
Uma situação semelhante pode ocorrer com arritmias cardíacas. Também aqui existe uma ligação bidireccional entre sintomas psicológicos e físicos. As perturbações mentais tais como ansiedade e distúrbios de pânico podem desencadear arritmias cardíacas, tanto quanto podem ser causadas por elas. As arritmias comuns associadas a perturbações mentais incluem extra-sístoles, taquicardia supraventricular (SVT), fibrilação atrial e arritmias ventriculares. Com as perturbações de pânico, pode desenvolver-se um verdadeiro círculo vicioso de medo. Durante um ataque, são percebidas mudanças físicas, que por sua vez levam a uma intensa ansiedade (Fig. 1) .
Diagnósticos diferenciais em insuficiência cardíaca
A proporção de doentes com insuficiência cardíaca com depressão comorbida é extremamente elevada, com 21,5%. Também aumenta com uma severidade crescente. Para além de uma deterioração significativa da qualidade de vida, os sintomas depressivos levam a um aumento da taxa de hospitalização e ao dobro do risco de eventos clínicos subsequentes e de mortalidade. No entanto, a preocupação é frequentemente negligenciada à medida que os pacientes se retiram e mostram as suas emoções de forma menos óbvia. Outra indicação pode ser uma deficiência cognitiva, cujo risco é geralmente aumentado em doentes com insuficiência cardíaca e parece ser adicionalmente intensificado pela depressão. Os sintomas manifestam-se como défices de memória, disfunções executivas e velocidade de processamento lenta. Se um doente tiver problemas de compreensão ou de aderência, as disfunções cognitivas devem, portanto, ser esclarecidas como um diagnóstico diferencial.
Leitura adicional:
- Hermann-Lingen C: Fundação Alemã para o Coração 2020. Disponível em: www.herzstiftung.de/sites/default/files/media/SD39-Seele-kraenkt-Herz-2020/SD39-Seele-kraenkt-Herz-2020.pdf (último acesso em: 22.06.2021)
- Lozano R, Naghavi M, Foreman K, et al: Lancet 2013; 380: 2095-2128.
- Ladwig K-H, Lederbogen F, Albus C, et al: Der Kardiologe 2013; 7: 7-27.
- Roest AM, Martens EJ, de Jonge P, et al: J Am Coll Cardiol 2010; 56: 38-46.
- Mallik S, Spertus JA, Reid KJ, et al: Arch Intern Med 2006; 166: 876-883.
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