No tratamento da esclerose múltipla recorrente (EM), foram feitos vários avanços encorajadores nos últimos anos. Entretanto, a primeira substância administrada oralmente – fingolimod – tem um lugar firme na sua terapia básica.
Na EM recaída-remitente, o objectivo da terapia é a resolução mais rápida e completa dos sintomas da recaída, pois cada recaída pode deixar sintomas residuais. Para além da terapia de recaída, que é normalmente feita com esteróides e plasmaferese se necessário, é importante iniciar uma terapia básica para reduzir a frequência e gravidade das recaídas e abrandar a progressão da doença em geral. “Hoje sabemos que a terapia básica deve ser iniciada o mais cedo possível, e é por isso que hoje iniciamos a terapia assim que o diagnóstico de EM é confirmado ou se mais tarde a EM se manifestar é provável no caso da SIC (“síndrome clinicamente isolada”)”, salientou o PD Dr. med Michael Linnebank, Hospital Universitário de Zurique. A terapia precoce, ao evitar que a doença se torne plenamente activa, parece preparar o terreno para um curso mais favorável a longo prazo [1].
Os agentes terapêuticos básicos são os beta-interferões ou acetato de glaciar, que são injectados por via subcutânea ou intramuscular, ou o dedo mindolimod oral. Se a terapia básica não conduzir a uma redução suficiente da actividade da doença, a terapia pode ser escalada, por exemplo, de uma preparação de injecção para o dedo mindolimod oral ou para o natalizumab (Fig. 1). O Mitoxantrone é hoje raramente utilizado devido aos riscos (cardíaco, desenvolvimento de tumores).
Terapia básica oral de esclerose múltipla com fingerolimod
Na Suíça, o fingolimod (Gilenya®) é aprovado como terapia básica para a reincidência de EM para reduzir a frequência de recaídas e retardar a progressão da deficiência. O fingolimod é muito semelhante à esfingosina, atraca com receptores de esfingosina-1-fosfato (S1P) e interfere com o metabolismo dos esfingolipídios dos linfócitos de modo a que estes já não possam sair dos gânglios linfáticos. “A terapia com o dedo mindolimod redistribui reversivelmente os linfócitos. Estão no tecido linfático e já não no sangue e, consequentemente, já não podem passar do sangue para o sistema nervoso e aí causar inflamação”, diz o perito.
Os dois estudos-chave sobre o fingolimod são os estudos TRANSFORMS [2] e FREEDOMS [3], que mostraram que o fingolimod era superior ao placebo e interferon-β-1a em vários parâmetros: redução da taxa anual de recidivas, menor aumento da incapacidade, redução da actividade inflamatória na RM e redução do declínio do volume cerebral.
A tolerabilidade do fingolimod é geralmente boa, mas alguns pontos devem ser tidos em conta: Por exemplo, o edema macular pode ocorrer como uma complicação rara. Um controlo oftalmológico deve portanto ser efectuado antes de se iniciar a terapia e após três a quatro meses de tratamento. Do mesmo modo, os controlos laboratoriais devem ser efectuados regularmente antes e durante o tratamento e os exames dermatológicos devem ser efectuados em doentes com um risco acrescido de malignidades cutâneas. Nas mulheres em idade fértil que são tratadas com dedilimod, deve ter-se o cuidado de assegurar uma contracepção eficaz, uma vez que a substância é teratogénica.
Fonte: Lunchsymposium, Medidays 2013, 2-6 de Setembro de 2013, UniversitySpital Zurich
Literatura:
- Tintoré M: Tratamento precoce da EM. Int MS J 2007; 14: 5-10.
- Cohen JA, et al: Interferão oral ou intramuscular para recidiva de esclerose múltipla. N Engl J Med 2010; 362: 402-415.
- Kappos L, et al: Um ensaio controlado por placebo de dedo indicador oral em recidiva de esclerose múltipla. N Engl J Med 2010; 362: 387-401.
