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  • Esclerosis múltiple

Medicina personalizada a la vanguardia

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  • 3 minuto leer

La intensa investigación en el campo de la esclerosis múltiple (EM) ha hecho que entretanto existan diferentes opciones de tratamiento, dependiendo de la forma de la enfermedad y de su gravedad. Esto también es esencial en el contexto del creciente número de personas con EM en Suiza. El objetivo del tratamiento terapéutico debe ser mantener la participación en la vida social el mayor tiempo posible.

Las cifras son alarmantes: en Suiza, al menos 15.000 personas padecen esclerosis múltiple (EM), y la tendencia va en aumento [1]. La enfermedad de las 1000 caras no sigue una línea clara. Algunas personas no presentan ningún síntoma durante años tras una recaída, mientras que en otras la progresión es rápida. La causa principal es la neurodegeneración [2,3]. La transección axonal y la pérdida de neuronas aumentan la progresión de la discapacidad. La enfermedad se divide en remitente-recurrente (EMRR), secundaria progresiva (EMPS) y primaria progresiva (EMPP) según su aspecto clínico. [4].

La EMRR se diagnostica con al menos dos recaídas clínicamente probadas y pruebas clínicas objetivas de al menos dos lesiones. Si sólo se encuentra una lesión, debe añadirse la diseminación espacial. En el caso de una recaída probada y dos lesiones, el diagnóstico requiere diseminación temporal, y en el caso de una recaída más una lesión, deben estar presentes tanto la diseminación espacial como la temporal. Se dice que existe EMPP si hay al menos un año de progresión de la discapacidad clínica sin recaídas, más al menos dos de las siguientes: ≥una lesión T2 en IRM (de las cuales al menos una es periventricular, cortical/juxtacortical o infratentorial) y/o ≥2 lesiones T2 en IRM espinal y/o síntesis de inmunoglobulina intratecal.

Amplio espectro de terapias

Gracias a una intensa investigación, hoy en día se dispone de varias opciones de tratamiento eficaces. El objetivo es reducir la extensión de las reacciones inflamatorias, estabilizar las limitaciones funcionales y mejorar los síntomas acompañantes. Lo ideal es que no se detecten nuevas lesiones por resonancia magnética, que no se produzcan más recaídas y que se detenga la progresión de la discapacidad [5].

En función de la evolución de la enfermedad, pueden utilizarse distintos preparados (Tab. 1) [6]. La inmunoterapia para la EM remitente-recurrente debe basarse en la actividad de la enfermedad. A los pacientes no tratados con EMRR se les debe ofrecer inmunoterapia si se ha detectado al menos una recaída clínicamente objetivable o actividad de RMN en un periodo de dos años precedentes. Según los estudios actuales, sólo deberían utilizarse los anticuerpos CD20 para tratar la EM primaria progresiva.  En la EMPS activa, puede considerarse el uso de siponimod, interferones beta, cladribina y anticuerpos CD20.

 

 

Los inmunoterapéuticos se dividen en tres categorías según sus efectos en la reducción de la tasa de recaída: Categoría de eficacia 1 (interferones beta, incluido el interferón peg, dimetil fumarato, glatirameroides, teriflunomida); categoría 2 (cladribina, fingolimod, ozanimod) y categoría de eficacia 3 (alemtuzumab, anticuerpos CD20, natalizumab) [5].

La inyección subcutánea de IFN beta 1b, IFN beta 1a, peginterferón beta 1a y acetato de glatiramero produce una eficacia moderada con una reducción de las recaídas de alrededor del 30%, pero también se asocia a un riesgo bajo. Los preparados orales suelen tener un efecto mayor, con una reducción del 50% de las recaídas, y los preparados i.v. natalizumab, alemtuzumab y ocrelizumab, así como el ofatumumab administrado por vía subcutánea, consiguen una reducción de las recaídas de aproximadamente el 70% [7].

Los preparados de la categoría de eficacia 1 están indicados si no existe un curso altamente activo. Las sustancias de las categorías 2 y 3 pueden considerarse en pacientes sin tratamiento con un curso altamente activo [5].

 

Literatura:

  1. www.multiplesklerose.ch/das-schweizer-ms-register (último acceso 21.09.2021)
  2. Ziemssen T, Derfuss T, de Stefano N, et al: Optimización del éxito del tratamiento en la esclerosis múltiple. J Neurol 2016; 263: 1053-1065.
  3. De Stefano N, Airas L, Grigoriadis N, et al: Relevancia clínica de las medidas del volumen cerebral en la esclerosis múltiple. CNS Drugs 2014; 28: 147-156.
  4. Lublin FD, Reingold SC, Cohen JA, et al: Definición del curso clínico de la esclerosis múltiple: las revisiones de 2013. Neurología 2014; 83: 278-286.
  5. Hemmer B, et al.: Diagnóstico y terapia de la esclerosis múltiple, los trastornos del espectro de la neuromielitis óptica y las enfermedades asociadas a la MOG-IgG. S2k-Leitlinie, 2021, en: Deutsche Gesellschaft für Neurologie (ed.), Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. En línea: www.dgn.org/leitlinien (última consulta: 23.09.2021).
  6. Wiendl H, Gold R, Berger T, et al.: Comentario del grupo de consenso alemán sobre terapia de la esclerosis múltiple (MSTKG) a la directriz S2k sobre esclerosis múltiple. DGNeurología. 2021 Jun 16: 1-8.
  7. Granziera C: Esclerosis múltiple: diagnóstico diferencial y terapia. Conferencia Fomf 2021

 

InFo NEUROLOGíA Y PSIQUIATRÍA 2021; 19(5): 36

Autoren
  • Leoni Burggraf
Publikation
  • InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE
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