Alimentation, sport et sommeil

La dépression est l’une des maladies les plus courantes dans le monde. Outre les méthodes de traitement pharmacologique classiques, l’arsenal thérapeutique se concentre de plus en plus sur les méthodes de style de vie. Le sport et le traitement de l’insomnie ont une influence favorable, alors que la place de l’alimentation n’est pas encore définitivement établie.

La dépression est l’une des maladies les plus courantes dans le monde. Selon les prévisions de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), elle occupera la première place en 2030 [1]. Selon le système de diagnostic actuellement en vigueur, la maladie est classée en trois degrés de gravité : léger, modéré et sévère, le degré le plus sévère nécessitant le traitement le plus intensif – parfois même une hospitalisation – . Conformément à l’approche biopsychosociale, il existe diverses méthodes psychothérapeutiques et pharmacothérapeutiques fondées sur des preuves, qui sont généralement appliquées dans le cadre d’une approche multimodale. Même si cette approche thérapeutique large permet d’aider de nombreux patients et d’obtenir une rémission, jusqu’à 30% d’entre eux ne répondent pas suffisamment au traitement. La question qui se pose ici est de savoir si, outre les procédures classiques, des approches plus récentes, dérivées des procédures dites de style de vie, peuvent contribuer à améliorer l’arsenal thérapeutique. Nous allons donc nous intéresser ici à l’alimentation, au sport et au sommeil.

Dépression et alimentation

Les patients souffrant de dépression en tant que maladie associée au stress présentent une morbidité plus élevée et un risque nettement accru de syndrome métabolique par rapport aux personnes en bonne santé [2]. De plus, de nombreuses études prospectives montrent que la présence d’une dépression a une influence défavorable sur le résultat d’une maladie cardiovasculaire [3] (tableau 1).

Il existe quelques hypothèses sur les raisons de ces observations :

Modifications physiopathologiques induites par la dépression : Une activité excessive de l’axe du stress (axe hypothalamo-hypophyso-adrénocortical, HPA), un dysfonctionnement autonome accompagné d’un stress oxydatif et d’un dysfonctionnement endothélial ou des modifications des circuits de régulation inflammatoires sont probablement des facteurs importants.
Les changements de comportement induits par la dépression, tels que l’inactivité, une mauvaise alimentation et la consommation de substances addictives (tabac et alcool), renforcent ces facteurs défavorables.
La médication psychopharmacologique peut favoriser un syndrome métabolique. C’est pourquoi les thérapies psychopharmacologiques doivent veiller à utiliser des médicaments aussi neutres que possible en termes de poids.

Contrairement au fait que les changements mentionnés dans le cadre de la dépression constituent des facteurs de risque pour une affection cardiovasculaire, certaines études ont inversement indiqué qu’un régime méditerranéen riche en légumes, fruits, poissons et acides gras insaturés (huile d’olive), mais pauvre en viande rouge et en graisses saturées, pouvait contribuer à réduire le risque de dépression [4]. On ne sait pas dans quelle mesure cette association peut être expliquée par la physiopathologie. Des résultats récents indiquent que, tout au plus, le microbiome intestinal pourrait être un médiateur et avoir une influence sur le développement de symptômes psychologiques tels que l’anxiété et la dépression [5]. La recherche actuelle s’interroge sur les mécanismes qui pourraient jouer un rôle et contribuer à l’apparition de la dépression, comme par exemple la régulation de l’axe inflammatoire ou du stress [6]. Reste à savoir si cela permettra de développer des approches thérapeutiques allant au-delà d’une recommandation nutritionnelle.

Dépression et sport

Contrairement à l’alimentation, les recommandations relatives à l’activité physique ont déjà été intégrées dans les recommandations de traitement [7]. L’intérêt d’inclure le sport ou l’activité physique contrôlée dans le répertoire thérapeutique standardisé de la dépression se fonde sur les facteurs suivants : les connaissances sur la morbidité et les risques métaboliques engendrés par la dépression, les changements de comportement liés à la dépression (inactivité et manque de motivation) et la nécessité d’options thérapeutiques supplémentaires compte tenu de la réponse thérapeutique médicamenteuse insuffisante, qui ne dépasse pas 30% [8].

Les premières études contrôlées ont montré qu’un programme d’endurance sportive pouvait avoir un effet antidépresseur dose-dépendant [9]. La majorité des études menées ci-après sur l’efficacité des interventions sportives s’appuient sur des études portant sur des patients ambulatoires présentant des symptômes dépressifs légers à modérés. Ils ont montré des intensités d’effet différentes, mais avec une nette prédominance en faveur des interventions sportives par rapport au groupe placebo, au groupe sans traitement et au groupe avec traitement régulier standardisé des patients dépressifs [10]. Dans la sous-analyse des études avec une intervention placebo et des normes méthodologiques élevées, des tailles d’effet nettement plus petites ont été trouvées, mais elles sont restées cliniquement significatives [11]. Actuellement, selon les protocoles d’étude, la dose minimale recommandée est un programme d’entraînement de ≥45 minutes trois fois par semaine dans la zone de pulsation aérobie (50-80% de la pulsation maximale) pendant 10 à 12 semaines, sachant qu’en cas de maladie plus grave, il faut également mettre en œuvre un programme ciblé de stimulation de la motivation. Un effet positif a été observé après quatre semaines seulement [12]. En ce qui concerne les liens susmentionnés entre la dépression et l’alimentation, il a également été démontré qu’un entraînement de plusieurs semaines pouvait avoir un effet positif sur le syndrome métabolique dans les cas de dépression traités en milieu hospitalier [13].

Pertes cognitives en cas de dépression

Une particularité de la dépression est le déclin cognitif qui, bien que potentiellement réversible, semble difficile à traiter avec les interventions psychothérapeutiques ou pharmacothérapeutiques habituelles [14]. Il s’agit notamment d’une altération de l’attention, des fonctions exécutives et de la mémoire [15].

Étant donné que (1) l’imagerie médicale a montré que les personnes qui ne pratiquent pas d’exercice physique régulier doivent activer davantage de régions du cerveau pour obtenir les mêmes performances cognitives que les personnes entraînées physiquement, et que (2) les effets protecteurs de l’activité physique régulière sur les fonctions cognitives ont déjà été démontrés dans les cas de démence, il est logique d’étudier l’activité physique chez les personnes dépressives, en particulier pour ses effets cognitifs. [16]. Les premières études ont démontré qu’un entraînement en endurance sur une durée de traitement standardisée de douze semaines pouvait entraîner une amélioration significative des fonctions cognitives chez des patients modérément déprimés présentant un déclin cognitif subjectif [17]. Nos propres recherches sur des patients modérément à sévèrement déprimés, hospitalisés et traités de manière multimodale, ont pu démontrer une amélioration de l’attention ainsi que de la mémoire de travail grâce à un entraînement d’endurance supplémentaire pendant six semaines [18]. Des études plus approfondies devraient reproduire ces résultats et, nous l’espérons, fournir une meilleure base factuelle pour les recommandations de traitement de l’exercice chez les patients dépressifs présentant un déclin des fonctions cognitives.

Mécanismes psychologiques, neurobiologiques et immunologiques

Les facteurs d’impact psychologique du sport sont une meilleure perception du corps, une augmentation de la confiance en soi et de l’efficacité personnelle, ainsi qu’une meilleure régulation des affects. Par ailleurs, diverses améliorations des mécanismes neurobiologiques concernant les effets du sport sur la dépression sont discutées (tableau 2). Ainsi, l’influence sur la régulation neuroendocrinienne, c’est-à-dire la régulation de l’axe HPA, est bien établie depuis quelques décennies [19]. Chez les personnes en bonne santé, il a été démontré que l’exercice régulier influençait l’axe HPA : Ainsi, les marathoniens ont montré une avance de phase dans l’axe HPA avec une augmentation plus précoce du cortisol le matin, le rythme de 24 heures ne montrant aucune différence par rapport au groupe sans entraînement [20]. Même si l’on constate une augmentation relative du cortisol chez les sportifs de haut niveau, il semble que le cortisol soit converti plus rapidement en cortisone inactive chez les personnes entraînées que chez les personnes non entraînées, ce qui aurait un effet protecteur quant à l’apparition d’épisodes dépressifs [21]. Les premières études à petite échelle utilisant des tests fonctionnels de l’axe HPA plus pertinents que les simples dosages plasmatiques, comme la réaction d’éveil au cortisol (CAR), ont également démontré une influence favorable sur la régulation de l’axe HPA chez les patients déprimés [22].

Un autre mécanisme associé à la dépression est la neurogenèse, qui est reflétée par le “brain-derived neurotrophic factor” (BDNF) en tant que biomarqueur cliniquement mesurable [23]. Des modèles précliniques ont montré que la neurogenèse hippocampique pouvait être activée par une activité physique régulière [24]. Il est probable que ces effets soient en partie médiatisés par le BDNF, mais il n’existe à ce jour aucune preuve claire chez l’homme [25].

Certaines études suggèrent également que le sport pourrait également réduire les substances neurotoxiques et donc le stress oxydatif dans la dépression [26,27]. Enfin, des hypothèses récentes postulent que des mécanismes immunologiques seraient également liés à la dépression et que des interventions sportives pourraient les influencer favorablement [28]. Ainsi, le TNFα a récemment été identifié comme une cytokine pro-inflammatoire prédictive de la réponse thérapeutique à une intervention sportive chez les dépressifs [29].

Dépression et sommeil

L’insomnie est l’un des principaux symptômes de la dépression. Les modifications du sommeil peuvent être visualisées par polysomnographie et comprennent, de manière caractéristique, chez les patients modérément à sévèrement déprimés, une diminution du sommeil profond et des modifications caractéristiques du sommeil à mouvements oculaires rapides (REM), avec une avance dans la première moitié de la nuit et une augmentation du nombre de mouvements oculaires pendant le sommeil REM (ce que l’on appelle la densité REM). Si le traitement de la dépression est efficace, ces altérations du sommeil disparaissent, mais si elles persistent, elles sont un facteur prédictif de la réapparition d’un épisode dépressif [30]. L’insomnie n’est donc pas seulement un symptôme, mais aussi un prédicteur de l’apparition d’une dépression [31]. Le respect d’un rythme jour-nuit régulier est donc un élément important, tant dans la prophylaxie que dans le traitement de la dépression. Si les troubles du sommeil persistent chez les patients dépressifs, ils doivent être traités de manière intensive dans le cadre de la prévention des récidives. Outre les mesures psychothérapeutiques et pharmacothérapeutiques, le sport peut également être utile à cet égard. Ainsi, non seulement les patients souffrant d’insomnie primaire ont bénéficié d’un entraînement aérobie contrôlé de plusieurs semaines [32], mais les patients souffrant d’insomnie associée à la dépression ont également montré une amélioration significative grâce à un programme d’endurance de douze semaines [33].

Résumé

En résumé, on constate qu’en plus des approches psychothérapeutiques et pharmacothérapeutiques de la dépression, des éléments de style de vie sont de plus en plus intégrés dans une approche thérapeutique multimodale. Ainsi, de nombreuses études indiquent que le sport peut être utile en tant qu’intervention complémentaire chez les patients dépressifs – et ce non seulement en cas de dépression légère – mais aussi en cas de dépression modérée et sévère. En particulier, les symptômes cognitifs, par ailleurs difficiles à influencer, pourraient constituer une cible spécifique pour un tel programme thérapeutique. De plus, les risques cardiovasculaires associés à la dépression sont également influencés favorablement. Il n’est pas encore possible d’évaluer dans quelle mesure les interventions visant les habitudes alimentaires (régime méditerranéen) ou la manipulation du microbiote intestinal ont une place dans le traitement de la dépression. En revanche, le traitement ciblé des troubles de l’insomnie devrait occuper une place de choix, car il a été démontré qu’en cas de rémission stable, cela améliore également le pronostic à long terme de la dépression. Le respect d’un rythme jour/nuit stable en fait partie, tout comme une gestion constructive du stress.

Messages Take-Home

Les symptômes cognitifs de la dépression sont difficiles à traiter et ont un impact important sur les fonctions sociales (travail !).
Le sport peut être utile comme traitement complémentaire et a notamment des effets positifs sur les symptômes dépressifs-cognitifs.
Les facteurs nutritionnels et le microbiome intestinal peuvent être des facteurs dans la genèse de la dépression.
L’insomnie est à la fois un facteur de risque de dépression et un symptôme de la dépression. Leur traitement réussi réduit le risque de récidive de la dépression.

Littérature :

Murray CJL, et al. : Années de vie ajustées en fonction de l’incapacité (DALYs) pour 291 maladies et blessures dans 21 régions, 1990-2010 : une analyse systématique pour l’étude 2010 sur la charge mondiale de morbidité. Lancet 2012 ; 380 : 2197-2223.
Chandola T, Brunner E, Marmot M : Le stress chronique au travail et le syndrome métabolique : une étude prospective. BMC 2006 ; 332(7540) : 521-525.
Goldstein BI, et al : Major depressive disorder and bipolar disorder predispose youth to accelerated atherosclerosis and early cardiovascular disease : A scientific statement from the American heart association. Circulation 2015 ; 132(10) : 965-986.
Psaltopoulou T, et al : Mediterranean diet, stroke, cognitive impairment, and depression : A meta-analysis. Ann Neurol 2013 ; 74(4) : 580-591.
Foster JA, McVey Neufeld KA : Gut-brain axis : how the microbiome influences anxiety and depression. Trends in Neuroscinces 2013 ; 36 : 305-312.
Sarkar A, et al. : Psychobiotique et manipulation des signaux bactérie-bien-cerveau. Trends in Neurosciences 2016 ; 39 : 763-781.
DGPPN : Ligne directrice S3 – Dépression unipolaire, version longue. 2ème édition, version 5, AWMF-Register-Nr. : nvl-005. 2015.
Warden D, et al : The STAR*D Project results : a comprehensive review of findings. Curr Psychiatry Rep 2007 ; 9(6) : 449-459.
Dunn AL, et al : Exercise treatment for depression : efficacy and dose response. Am J Prev Med 2005 ; 28(1) : 1-8.
Josefsson T, Lindwall M, Archer T : Physical exercise intervention in depressive disorders : a meta-analysis and systematic review. Scand J Med Sci Sports 2014 ; 24(2) : 259-272.
Kvam S, et al : Exercise as a treatment of depression : A meta-analysis. J Affect Disord 2016 ; 202 : 67-82.
Rethorst CD, Trivedi MH : Evidence based recommendations for the prescription of exercise for major depressive disorder. J Psychiatr Pract 2013 ; 19(3) : 204-212.
Kerling A, et al. : Effects of adjunctive exercise on physiological and psychological parameters in depression : a randomized pilot trial. J Affect Disord 2015 ; 177 : 1-6.
Papakostas GI : Symptômes cognitifs chez les patients souffrant d’un trouble dépressif majeur et leurs implications pour la pratique clinique. J Clin Psychiatry 2014 ; 75(1) : 8-14.
Beblo T, Sinnamon G, Baune BT : Specifying the neuropsychology of affective disorders : clinical, demographic and neurobiological factors. Neuropsychol Rev 2011 ; 21(4) : 337-359.
Knochel C, et al. : Effets cognitifs et comportementaux de l’exercice physique chez les patients psychiatriques. Prog Neurobiol 2012 ; 96(1) : 46-68.
Greer TL,et al. : Dose-dependent changes in cognitive function with exercise augmentation for major depression : results from the TREAD study. Eur Neuropsychopharmacology 2015 ; 25(2) : 248-256.
Imboden C, et al : Aerobic exercise as add-on treatment improves alertness in depressed in-patients : preliminary results from a randomized controlled multicentre-trial. European Neuropsychopharmacology 2015 ; 25(9) Suppl 2 : S438.
Holsboer F, Ising M : Régulation des hormones de stress : rôle biologique et traduction en thérapie. Annu Rev Psychol 2010 ; 61 : 81-109.
Wittert GA, et al. : Adaptation de l’axe hypothalamo-pituitaire-adrénal au stress de l’exercice chronique chez l’homme. Med Sci Sports Exerc 1996 ; 28(8) : 1015-1019.
Heijnen S, et al : Neuromodulation of aerobic exercise – A review. Front Psychol 2016 ; 6 : 1890.
Foley LS, et al. : An examination of potential mechanisms for exercise as a treatment for depression : a pilot study. Mental Health and physical activity 2008 ; 1(2) : 69-73.
Molendijk ML, et al : Concentrations sériques de BDNF en tant que manifestations périphériques de la dépression : preuves issues d’une revue systématique et de méta-analyses sur 179 associations (n=9484). Mol Psychiatry 2014 ; 19(7) : 791-800.
Lucassen PJ, et al : Régulation de la neurogénèse adulte par le stress, la perturbation du sommeil, l’exercice et l’inflammation : implications pour la dépression et l’action antidépressive. Eur Neuropsychopharmacol 2010 ; 20(1) : 1-17.
Kobilo T, et al : Running is the neurogenic and neurotrophic stimulus in environmental enrichment. Learn Mem 2011 ; 18(9) : 605-609.
Schlittler M, et al : Endurance exercise inceases skeletal muscle kynurenine aminotransferases and plasma kynurenic acid in humans. Am J Physiol Cell Physiol 2016 ; 310(10) : C836-40.
Schuch FB, et al : The effects of exercise on oxidative stress (TBARS) and BDNF in severely depressive in-patients. Eur Acrh Psychiatry Clin Neurosci 2014 ; 264(7) : 605-613.
Eyre HA, Papps E, Baune BT : Treating depression and depression-like behavior with physical activity : an immune perspective. Front Psychiatry 2013 ; 4 : 34.
Rethorst CD, et al : Pro-inflammatory cytokines as predictors of antidepressant effects of exercise in major depressive disorder. Mol Psychiatry 2013 ; 18(10) : 1119-1124.
Hatzinger M, et al : Electroencephalographic sleep profiles in treatment course and long-term outcome of major depression : association with DEX/CRH-test response. J Psychiatric Res 2004 ; 38 : 453-465.
Breslau N, et al : Sleep disturbance and psychiatric disorders : a longitudinal epidemiological study of young adults. Biol Psychiatry 1996 ; 39(6) : 411-418.
Passos GS, et al : Effets d’un entraînement aérobique modéré sur l’insomnie primaire chronique. Sleep Med 2011 ; 12(10) : 1018-1027.
Rethorst CD, et al : Does exercise self-reported sleep quality in non-remitted major depressive disorder ? Psychol Med 2013 ; 43(4) : 699-709.
Imboden C, Hatzinger M : Bases neurobiologiques et preuves du sport en cas de dépression. NeuroTransmitter 2016 ; 27(10) : 40-45.