L'importance de la nutrition dans la cicatrisation des plaies

Pour une cicatrisation efficace, il est essentiel d’avoir une alimentation riche en énergie et en substrats. Les personnes âgées présentent un risque particulièrement élevé de troubles de la cicatrisation des plaies dus à la malnutrition, de sorte que l’on peut s’attendre à l’avenir à une augmentation de la prévalence des processus chroniques de cicatrisation des plaies dus à la malnutrition en raison des changements démographiques. Dans ce contexte, la malnutrition est un facteur de risque qui contribue à une évolution défavorable de la maladie, indépendamment de sa gravité, et qui augmente significativement les coûts de traitement dans tous les groupes d’âge.

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Besoins en énergie et en substrat pour la cicatrisation des plaies

Immédiatement après une blessure, des composants sanguins sont libérés dans la plaie et forment un caillot qui constitue une matrice pour l’afflux de cellules inflammatoires. Cette phase d’inflammation se caractérise par la migration de leucocytes dans la plaie. Les granulocytes neutrophiles éliminent en premier lieu les bactéries, suivis par les monocytes, qui se différencient ensuite en macrophages, lesquels exercent des fonctions pro-inflammatoires précoces et anti-inflammatoires tardives au cours du processus de guérison. Il s’ensuit le dépôt de la matrice de fibrine nouvellement synthétisée et la formation de tissu de granulation ; ceux-ci sont ensuite remplacés par du collagène et du tissu cicatriciel au cours des dernières étapes de la cicatrisation. La phase proliférative finale de la cicatrisation est caractérisée par une ré-épithélialisation, une néovascularisation et un dépôt de matrice extracellulaire.

Dans le cadre du traitement des plaies chroniques, en particulier des escarres, l’état nutritionnel et la garantie d’un apport suffisant en nutriments revêtent une importance particulière. En cas de risque de malnutrition et de malnutrition manifeste, la cicatrisation des plaies est perturbée et donc retardée, ce qui est encore modifié par d’autres facteurs. Outre les perturbations primaires dues à une maladie sous-jacente, d’origine vasculaire dans plus de 70% des cas, des perturbations locales secondaires telles que la persistance de la fibrine ou un défaut de migration des cellules épithéliales entravent la cicatrisation. Les facteurs tertiaires concomitants sont, outre l’âge du patient, les facteurs environnementaux cytotoxiques et les médicaments [2].

La cicatrisation des plaies passe généralement par quatre étapes : la coagulation, l’inflammation, la prolifération et, enfin, la différenciation. C’est surtout pendant la phase inflammatoire que le stress de la plaie entraîne de graves modifications métaboliques. Ainsi, les hormones cataboliques telles que le cortisol et les catécholamines sont hautement régulées, tandis que le métabolisme des graisses dans l’organisme est d’abord ralenti. Parallèlement, la dépense énergétique augmente, ce qui se traduit également par une hausse de la température corporelle. La demande en glucose augmente, de sorte que la gluconéogenèse hépatique est la première à être fortement stimulée par la consommation du glycogène stocké dans le foie et, plus tard, par la libération de protéines par les muscles squelettiques. Durant cette phase, il est particulièrement important d’avoir un apport énergétique suffisant par le biais de l’alimentation.

Pour la prolifération et la différenciation, outre l’énergie nécessaire aux processus de nettoyage, il faut suffisamment de substrats pour la réparation : Les glucides et les lipides fournissent de l’énergie en tant que macronutriments, tandis que les protéines servent à la construction de la structure. Les vitamines et les oligo-éléments ont un effet de soutien en tant que cofacteurs, entre autres dans la synthèse de l’ADN.

En cas de manque de substrats énergétiques ou structurels pendant la cicatrisation, le corps puise dans les réserves disponibles dans la “masse maigre”, c’est-à-dire d’abord dans le glycogène hépatique, puis dans les muscles, et plus tard seulement dans le tissu adipeux. Ces processus de dégradation produisent des cétones et du glucose en tant que fournisseurs d’énergie et des acides aminés en tant qu’éléments structurels. Si la dégradation des substances propres à l’organisme pour produire de l’énergie prédomine, une situation de carence protéino-énergétique se développe progressivement. Dans ces conditions métaboliques, la cicatrisation de la plaie est progressivement ralentie au profit de la préservation de ses propres protéines. En cas de diminution critique de la masse maigre, on assiste à un déplacement de la consommation de protéines pour la cicatrisation en faveur de la préservation des structures vitales, telles que les muscles respiratoires et les immunoglobulines. Une réduction de 20% de la masse maigre entraîne déjà un retard de cicatrisation, un amincissement de la peau et un risque accru d’infection. Une perte de 30% est associée au développement spontané d’escarres et à une stagnation de la cicatrisation, elle-même associée à une mortalité de 50% (tableau 1) [2]. Les causes de décès sont alors des infections, le plus souvent des pneumonies, qui ne peuvent plus être maîtrisées par l’organisme en raison d’une déficience importante des défenses immunitaires (baisse des leucocytes et des immunoglobulines nécessaires).

Micronutriments et cicatrisation des plaies

Parmi les micronutriments, la vitamine C (acide ascorbique) joue un rôle central dans le métabolisme des plaies grâce à son implication dans la biosynthèse du collagène en tant que cofacteur dans l’hydroxylation des acides aminés lysine et proline et dans la formation de fibrilles de collagène stables [3]. Ce biofacteur favorise la formation et la réticulation du collagène, le maintient élastique et est important pour la régénération des tissus, pour soutenir la guérison des plaies et la cicatrisation ainsi que pour un tissu conjonctif intact. La vitamine C a également un effet positif sur la cicatrisation des plaies en tant que composant du système de protection antioxydant de l’organisme et en raison de son implication dans la synthèse des lymphocytes et des anticorps pour limiter l’inflammation [4]. Une étude récente sur les effets anti-biofilm de la vitamine C recommande de prescrire systématiquement la vitamine C avec des antibiotiques pour le traitement des infections bactériennes en milieu clinique [5]. Une revue systématique de Bechara et al. a également constaté en 2022 que la supplémentation en vitamine C améliorait les résultats de la cicatrisation, notamment en cas d’escarres [6].

Parmi les autres micronutriments, les vitamines liposolubles A, D et E sont essentielles à la cicatrisation des plaies. La vitamine A est un micronutriment essentiel qui se présente sous différentes formes, dont les rétinols, les rétinoïdes et les acides rétinoïques. Il s’agit d’un élément essentiel de nombreuses fonctions biologiques importantes, y compris la reproduction, le développement embryologique, la différenciation cellulaire, la croissance, l’immunité et la vision. La vitamine A agit principalement via les récepteurs nucléaires de l’acide rétinoïque, les récepteurs X des rétinoïdes et les récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes. Les rétinoïdes régulent la croissance et la différenciation de nombreux types de cellules dans la peau. En revanche, leur déficit entraîne une kératinisation épithéliale anormale. Dans les tissus blessés, la vitamine A active le turnover épidermique, augmente le taux de ré-épithélialisation et restaure la structure épithéliale. Les rétinoïdes ont la capacité unique d’inverser l’effet inhibiteur des stéroïdes anti-inflammatoires sur la cicatrisation des plaies. En plus de son rôle dans la phase inflammatoire de la cicatrisation, l’acide rétinoïque augmente la production de composants de la matrice extracellulaire tels que le collagène de type I et la fibronectine, la prolifération des kératinocytes et des fibroblastes et diminue le niveau de métalloprotéinases matricielles dégradantes [7].

La vitamine D contribue à la cicatrisation des plaies en se liant au récepteur de la vitamine D (VDR) via le calcitriol. Il régule la transcription dans différentes cellules cibles, en stimulant la production de facteurs de croissance mitogènes via des récepteurs tels que le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF), les récepteurs du facteur de croissance épidermique (EGFR) et le récepteur du facteur de croissance des kératinocytes (KGFR). Ces effets sont en partie médiatisés par les kératinocytes induits par le calcitriol. On attribue aux propriétés anti-inflammatoires de la vitamine D un effet antiprolifératif sur la régénération de la peau et des muqueuses avec suppression des monocytes et de l’inflammation médiée par les cellules de Langerhans. Il réduit également les kératinocytes exprimés par les cytokines pro-inflammatoires IL-1α, IL-6 et IL-8. Le calcitriol induit directement l’expression de plusieurs paires de peptides antimicrobiens, y compris la cathélicidine et la défensine β2, et peut reconnaître le récepteur microbien Toll-like 2 (TLR2) et le cofacteur de CD14. Ces activités collectives ont un effet immunoprotecteur contre la colonisation par des organismes pathogènes [8]. L’action intracellulaire de la vitamine D se produit presque toujours en même temps que celle du récepteur nucléaire de la vitamine A. Les vitamines A et D agissent alors comme des hormones stéroïdes sur le métabolisme cellulaire.

Pour détecter une carence en vitamine D, il est utile de déterminer le taux de 25(OH)D dans le sang (forme de stockage de la vitamine D). La Société allemande de nutrition (DGE) ainsi que l’Institut national de la santé (NIH) considèrent qu’une valeur limite de 50 nmol/l dans le sérum, correspondant à 20 ng/ml, est suffisante. La vie quotidienne montre toutefois que ce seuil est rarement atteint. Selon Bischoff-Ferrari [9] et d’autres, un apport suffisant n’est même assuré qu’à partir d’une valeur de 75 nmol/l ou 30 ng/ml. Pour atteindre ces niveaux de vitamine dans le sérum, la production endogène de vitamine D par la peau + le rayonnement UV au nord du 50e parallèle doit être régulièrement soutenue par un apport exogène, par exemple 800-1000 UI de vitamine D (25[OH]D) par jour (tableau 2).

La vitamine E est composée de deux groupes de composés aux propriétés physico-biochimiques, les tocophérols et les tocotriénols, dont la structure diffère légèrement, l’α-tocophérol étant la forme la plus puissante et la plus abondante in vivo. Grâce à son activité de piégeage des radicaux libres, la vitamine E défend les membranes cellulaires et les lipides polyinsaturés contre les attaques ROS en induisant l’activation de différentes voies de transduction du signal. En outre, cette vitamine est importante pour le maintien de l’intégrité structurelle de pratiquement toutes les cellules du corps humain, en influençant la signalisation cellulaire. La vitamine E module également l’expression du facteur de croissance des tissus conjonctifs (CTGF) et régule l’expression et la transcription des gènes, favorisant ainsi la protection des plaies contre les infections telles que le Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM) [10].

Parmi les autres micronutriments, les oligo-éléments zinc et sélénium, entre autres, sont essentiels pour les processus de réparation et doivent être substitués séparément si nécessaire. Le zinc est un cofacteur important pour la fonction de plus de 10% des protéines codées par le génome humain (~3000 protéines/enzymes). Les protéines dépendantes du zinc jouent de nombreux rôles indispensables dans les cellules, tels que la régulation de la transcription, la réparation de l’ADN, l’apoptose, le traitement métabolique, la régulation de la matrice extracellulaire et la défense antioxydante [11]. En tant qu’atome central dans de nombreuses enzymes, le sélénium est également impliqué de manière multidimensionnelle dans les processus de réparation de la cicatrisation.

Gestion de la nutrition pour favoriser la cicatrisation des plaies

La maltodextrine, par exemple, est un mélange de différents sucres à chaîne courte qui peut être ajouté à divers aliments sans en modifier le goût de manière significative.

Afin de rendre l’offre de protéines alimentaires aussi efficace que possible pour la synthèse des protéines par l’organisme, les préparations en poudre au goût neutre, qui peuvent être facilement mélangées à des soupes ou à des plats laitiers, conviennent parfaitement. Ainsi, les principaux repas quotidiens devraient contenir au moins 20 g de protéines chacun. Cette quantité entraîne une stimulation postprandiale significative de la synthèse des protéines, qui peuvent alors utiliser directement dans l’organisme les dipeptides et les acides aminés libérés par l’alimentation.

Lors de la substitution de la vitamine C sous forme de compléments alimentaires, il est important de veiller à ce que la galénique des préparations soit appropriée. Seule une libération lente de l’acide ascorbique, par exemple à partir d’une gélule, permet de ne pas dépasser le seuil d’excrétion rénale de la vitamine C et de garantir ainsi une disponibilité suffisante dans l’organisme. En cas de consommation de quantités supérieures à 100 mg de vitamine C en poudre dans une portion, la majeure partie du micronutriment est directement éliminée par les reins et est donc perdue pour l’organisme. Pour améliorer la biodisponibilité des vitamines liposolubles, il est essentiel de les consommer lors d’un repas riche en graisses, car c’est le seul moyen de les dissoudre et de les absorber par voie intestinale.

La substitution du zinc doit se faire principalement par voie orale, sous forme de comprimés de zinc-histidine. L’application locale de préparations contenant du zinc en tant que produits externes pour la cicatrisation des plaies n’a qu’un effet limité sur la synthèse des protéines et la régénération de l’épiderme. Au contraire, les pâtes contenant du zinc en particulier peuvent entraver la respiration de la peau et ne doivent être utilisées que pendant une courte période et de manière très ciblée, surtout pour protéger les zones de peau intacte contre la macération. Le sélénium peut également être administré sous forme de comprimés, souvent en combinaison avec le zinc. Les besoins quotidiens en micronutriments essentiels à la cicatrisation des plaies sont indiqués dans le tableau 3.

L’âge et l’inappétence comme facteurs de risque pour la cicatrisation des plaies

En 2019, l’équipe de Sieske et al. le lien possible entre l’inflammation, l’appétit et la quantité de nourriture consommée par les patients âgés hospitalisés (n=200) [12]. L’analyse a montré que la protéine C-réactive (CRP), marqueur de l’inflammation, est un prédicteur majeur de la détérioration de l’appétit (p=0,003). L’inflammation (p=0,011) et la fragilité (p=0,023) se sont avérées être les principaux prédicteurs d’une faible consommation de nourriture. L’âge en soi constitue également un facteur de risque de retard de cicatrisation. La diminution générale de l’apport alimentaire avec l’âge entraîne un ralentissement de toutes les activités métaboliques ainsi que de la cicatrisation des plaies [13]. L’une des principales causes est la modification de la régulation de l’appétit par le système nerveux central en fonction de l’âge : les hormones qui augmentent l’appétit, telles que la sérotonine, la noradrénaline et le neuropeptide Y, sont régulées à la baisse, tandis que l’effet des hormones contraires, telles que la dopamine, la leptine ou la cholécystokinine, qui provoquent la satiété, augmente. Les médiateurs inflammatoires TNF-α et IL-6, qui réduisent l’appétit, sont particulièrement importants dans ce contexte.

Des études ont montré que plus la quantité d’énergie alimentaire consommée est faible, plus la quantité de micronutriments (fer, vitamines _B1, _B2 et _B6) diminue de manière significative. En dessous d’un apport alimentaire de 1500 kcal/jour, des déficits de l’ordre de >2/3 des valeurs de référence en vigueur ont été constatés chez 24% des hommes et 47% des femmes [14].

D’autres facteurs de risque de malnutrition, en particulier chez les personnes âgées, concernent, outre les nombreuses maladies associées, des facteurs psychosociaux, regroupés dans le modèle DOMAP (Determinations of Malnutrition in Aged Persons) [15]. Ce concept distingue différents niveaux de facteurs d’influence :

le niveau central (besoins élevés, faible absorption des nutriments, biodisponibilité réduite des nutriments),
le deuxième niveau, qui affecte directement les mécanismes centraux (par exemple, problèmes de mastication, hyperactivité, inappétence, diarrhée, régimes restrictifs),
le troisième niveau, dont les facteurs sont à l’origine du deuxième niveau (par exemple, maladie tumorale, solitude, handicap physique, déficience cognitive, insuffisance cardiaque),
enfin, les changements d’âge et les aspects généraux qui augmentent le risque de malnutrition (par exemple, la fragilité, la polymédication, l’institutionnalisation, le faible niveau d’éducation).

Diagnostic de la malnutrition

Une personne hospitalisée sur quatre dans les hôpitaux allemands souffre de malnutrition, comme l’a montré une enquête menée dès 2006 (n=1886) [16]. Dans ce cas, les patients âgés étaient principalement concernés dans les spécialités de gériatrie (56,2%), d’oncologie (37,6%) et de gastro-entérologie (32,6%). En raison de cette prévalence élevée, un dépistage systématique de la malnutrition à l’admission à l’hôpital, en particulier chez les patients de plus de 60 ans, est fortement indiqué. Si une malnutrition est suspectée dans le cadre d’un dépistage, elle doit être suivie d’une évaluation nutritionnelle approfondie, puis d’un plan alimentaire.

Comment définir la malnutrition ? Selon la Société allemande de médecine nutritionnelle (DGEM), ce terme englobe les états de carence cliniquement significatifs qui résultent soit d’une réduction de l’apport alimentaire, d’une malabsorption et d’une maldigestion, d’une catabolisation accrue des protéines ou d’une inflammation [17]. On distingue ici la malnutrition spécifique à une maladie aiguë ou chronique avec inflammation ou la malnutrition spécifique à une maladie sans inflammation. Une troisième option est la malnutrition sans lien direct avec la maladie. En 2018, la Global Leadership Initiative on Malnutrition (GLIM) a élaboré des critères pour le dépistage de la malnutrition chez les patients [18]. Pour cela, on tient compte d’une part d’aspects phénotypiques tels que la perte de poids, un IMC bas et une masse musculaire réduite. D’autre part, des critères étiologiques tels qu’une faible quantité de nourriture, la malassimilation et l’inflammation sont enregistrés. Si au moins un point de chacun des deux groupes est rempli, il y a malnutrition selon GLIM. Ce dépistage peut être mis en œuvre rapidement et brièvement et contribue certainement à l’identification des personnes à risque. Appliqué à l’admission, il doit ensuite être répété à intervalles réguliers.

Mesures thérapeutiques en cas de malnutrition et de troubles de la cicatrisation des plaies

Les directives du European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP) pour le traitement des escarres recommandent, en fonction du degré de l’escarre et en cas de risque simultané de malnutrition ou de malnutrition déjà manifeste, un apport énergétique par jour allant jusqu’à 40 kcal/kg de poids corporel (PC) (escarres de degré IV) et un apport protéique par jour allant jusqu’à 2,0 g/kg PC (escarres de degré IV) (tableau 4) [19]. Des suppléments protéiques hautement caloriques, contenant autant d’arginine, de zinc et d’antioxydants que possible, devraient être proposés aux personnes concernées en complément des repas et collations enrichis. Enfin, des mesures entérales et parentérales peuvent également être appliquées.

Le guide S3 sur le traitement local des plaies difficiles à cicatriser et/ou chroniques dues à une maladie artérielle périphérique, au diabète sucré ou à une insuffisance veineuse chronique, publié en 2023, a également abordé l’importance de la nutrition comme mesure adjuvante. Pour des recommandations plus détaillées, les guides S3 “Nutrition clinique en chirurgie” et “Nutrition clinique en gériatrie” sont disponibles. Cette dernière est actuellement en cours de mise à jour. Pour les professionnels de la santé, il existe également la norme d’experts “Prise en charge nutritionnelle pour assurer et promouvoir l’alimentation orale dans les soins” [20].

Messages Take-Home

Les patients atteints de plaies chroniques ont besoin d’un traitement nutritionnel adapté à leurs besoins, en plus du traitement causal et du traitement de base. Il faut tenir compte de l’augmentation des besoins énergétiques, mais aussi des besoins accrus en protéines, vitamines et oligo-éléments.
La présence d’un risque ou d’une malnutrition manifeste chez un patient souffrant d’un trouble de la cicatrisation doit être systématiquement évaluée par un dépistage, suivi le cas échéant d’une évaluation nutritionnelle, afin qu’un traitement nutritionnel personnalisé puisse être mis en place rapidement.
La thérapie nutritionnelle commence par l’amélioration de l’absorption orale des aliments grâce à des collations et à un enrichissement ciblé des repas en macro et micronutriments. Enfin, des mesures de nutrition entérale et parentérale peuvent encore être appliquées.

Littérature :

Frejer K, Tan SS, Koopmmanschap MA, et al.: The economic costs of disease related malnutrition. Clin Nutrition 2013; 32: 136–141.
Demling RH: Nutrition, Anabolism, and the Wound Healing Process: An Overview. J Plast Surg 2009; 9: 65–94.
Moores J: Vitamin C: a wound healing perspective. Br J Community Nurs 2013; 6: 8–11.
Schols JM, et al.: Nutritional support in the treatment and prevention of pressure ulcers: an overview of studies with an arginine enriched oral nutritional supplement. J Tissue Viability 2009; 18(3): 72–79.
Abdelraheem WM, et al.: Assessment of Antibacterial and Anti-biofilm Effects of Vitamin C Against Pseudomonas aeruginosa Clinical Isolates. Front Microbiol 2020; 13: 847449; doi: 10.3389/fmicb.2022.847449.
Bechara N, et al.: A Systematic Review on the Role of Vitamin C in Tissue Healing. Antioxidants 2022; 11: 1605; doi: 10.3390/antiox11081605.
Polcz ME, et al.: The Role of Vitamin A in Wound Healing. Nutr Clin Pract 2019; 34(5): 695–700; doi: 10.1002/ncp.10376.
Siregar FD, et al.: The Role of Vitamin D on the Wound Healing Process: A Case Series. International Medical Case Reports Journal 2023: 16: 227-232.
Bischoff-Ferrari HA, et al.: Estimation of optimal serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D für multiple health outcomes. Am J Clin Nutr 2006; 84(1): 18–28.
Hobson R.: Vitamin E and wound healing: an evidence-based review. Int Wound J 2016; 13: 331-335.
Lin PH, et al.: Zinc in wound healing modulation. Nutrients 2018; 10: 16; doi: 10.3390/nu10010016.
Sieske L, et al.: Inflammation, appetite and food intake in older hospitalized patients. Nutrients 2019; 11(9): 1986.
Robinson SM, et al.: Does nutrition play a role in the prevention and management of sarcopenia? Clin Nutr 2018; 37(4): 1121–1132.
De Groot CP, van den Broek T, van Staveren W: Energy intake and micronutrient intake in elderly Europeans: seeking the minimum requirement in the SENECA study. Age and ageing 1999; 28(5): 469–474.
Volkert D, Kiesswetter E, Visser M: DoMAP – ein Determinanten-Modell zur Entstehung von Mangelernährung im Alter. ErnährungsUmschau 2020; 67: M530–M535; doi: 10.4455/eu.2020.047.
Pirlich M, et al.: The German hospital malnutrition study. Clin Nutr 2006; 25(4): 563–572.
Valentini L, et al.: DGEM Terminologie in der klinischen Ernährung. Aktuel Ernahrungsmed 2013; 38: 97–111.
Cederholm T, et al.: GLIM criteria for the diagnosis of malnutrition – a consensus report from the Global Clinical Nutrition Community. Clin Nutr 2019; 38(1): 1–9.
European Pressure Ulcer Advisory Panel, National Pressure Injury Advisory Panel and Pan Pacific Pressure Injury Alliance: Prevention and Treatment of Pressure Ulcers/Injuries: Quick Reference Guide. Emily Haesler (Ed.). EPUAP/NPIAP/PPPIA 2019.
Expertenstandard «Ernährungsmanagement zur Sicherung und Förderung der oralen Ernährung in der Pflege – 1. Aktualisierung 2017». Schriftenreihe des Deutschen Netzwerks für Qualitätsentwicklung in der Pflege. Osnabrück; ISBN: 978-3-00-025800-8.
Veitl V: Prophylaxe und Therapie der Wundheilungsstörung – Bedeutung der Ernährung 2009; 41–51.
Rosen C, Abrams SA, Aloia JF, et al.: IOM Committee Members Respond to Endocrine Society Vitamin D Guideline. Clin Endocrinol Metab 2012; 97(4): 1146–1152; doi: 10.1210/jc.2011-2218.
Recommandations pour l’apport en vitamines pour les adultes en bonne santé (mise à jour : juin 2021)(verbraucherzentrale.de) ; dernier accès : 12.05.2024.
www.verbraucherzentrale.de/sites/default/files/2021-08/empfehlungen_mineralstoffe_bf.pdf ; dernier accès : 12.05.2024.