Psychologie clinique dans le contexte des maladies cardiovasculaires

Les troubles psychologiques sont fréquents dans le cadre des maladies cardiovasculaires et peuvent avoir un impact négatif sur le pronostic somatique. Cependant, il existe généralement des approches efficaces pour traiter ces troubles. Pour cela, des recommandations spécifiques devraient être prises en compte.

M. M. est âgé de 63 ans et a été traité par intervention coronarienne percutanée (ICP) pour un infarctus du myocarde. Une semaine et demie plus tard, il a commencé un programme de réadaptation cardiovasculaire ambulatoire. La réadaptation doit permettre d’ajuster au mieux les facteurs de risque cardiovasculaire afin de réduire la probabilité d’un nouvel événement. Cela implique la prise en compte des facteurs d’impact psychosociaux potentiels. C’est pourquoi, lors de l’examen médical d’entrée, le cardiologue aborde également l’état psychologique actuel et un dépistage par questionnaire standardisé sur les troubles psychologiques est effectué. M. M. a déclaré souffrir d’anxiété paroxystique récurrente, d’insomnie, d’inquiétudes prononcées et d’une forte déprime. Le dépistage par questionnaire a confirmé ces symptômes et a montré une expression cliniquement significative par rapport à la population normale. Sur la base de ces résultats, la cardiologue a présenté au patient la consultation de cardiopsychologie et a organisé un premier entretien avec le consentement du patient.

La mission principale des soins cardiopsychologiques spécialisés est de traiter les troubles mentaux comorbides chez les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires afin de réduire la souffrance et d’améliorer le pronostic de santé. La plupart des traitements sont dispensés en ambulatoire, mais les centres spécialisés peuvent également proposer des services de consultation, de liaison et d’hospitalisation.

Les troubles psychologiques tels que ceux rapportés par M. M. sont fréquents et surviennent dans le cadre de différentes maladies cardiovasculaires (par exemple, syndrome coronarien aigu ou chronique, insuffisance cardiaque, maladies rythmogènes, malformations cardiaques congénitales). Les exemples de cas en cardiopsychologie sont variés et les patients vont des enfants aux personnes d’un âge avancé (aperçu 1). Les troubles psychologiques fréquemment rencontrés dans ce contexte sont le trouble panique (F41.0), l’agoraphobie (F40.0X), les épisodes dépressifs (F32.XX), les troubles de l’adaptation (F43.2X), l’état de stress post-traumatique (F43.1), le trouble somatoforme de la fonction autonome (F45.30), ainsi que le trouble de stress somatique (sensu DSM-5, code de référence F45.1) [1].

Prévalences

La prévalence annuelle des troubles mentaux cliniquement significatifs est d’environ 40%, tous groupes de maladies cardiovasculaires confondus [2,3]. Jusqu’à présent, les études épidémiologiques se sont surtout intéressées aux troubles anxieux et dépressifs. Pour les deux groupes de troubles, les prévalences sont nettement plus élevées chez les personnes souffrant de maladies cardiovasculaires que dans la population générale.

Des analyses plus différenciées montrent que, parmi les troubles anxieux, ce sont surtout le trouble anxieux généralisé, le trouble panique et l’agoraphobie qui sont plus fréquents. Par rapport à la population générale, les prévalences sont multipliées par 2,5 à 4,5 [4]. Les taux de prévalence ponctuelle des épisodes dépressifs comorbides sont de l’ordre de 20% à 30% [5], soit 2 à 3 fois plus que dans la population générale [6].

En outre, des études indiquent que les taux de prévalence sont liés à la gravité de la maladie cardiovasculaire. Il apparaît par exemple que la prévalence ponctuelle des troubles dépressifs chez les personnes souffrant d’insuffisance cardiaque augmente avec l’accroissement de la symptomatologie cardiaque. Les personnes présentant des troubles cardiovasculaires légers (stade I de la NYHA) ont une prévalence de 11%, tandis que les personnes présentant des troubles cardiovasculaires importants (stade IV de la NYHA) ont une prévalence de 42% [7].

Pertinence pronostique

Les troubles psychiques ne sont pas seulement liés à la souffrance, ils peuvent aussi influencer de manière significative l’évolution des maladies cardiovasculaires, avec des effets négatifs sur la morbidité et la mortalité.

En conséquence, une étude portant sur 26 641 personnes a montré que le risque de décès augmentait considérablement si des symptômes de dépression et d’anxiété étaient présents pendant 12 mois après avoir survécu à un infarctus du myocarde. Le risque de décès cardiovasculaire était alors augmenté de 46% et le risque de décès non cardiovasculaire de 54% [8]. De la même manière, les personnes souffrant d’insuffisance cardiaque et de symptômes dépressifs comorbides présentent un risque nettement plus élevé de mortalité et d’événements cardiovasculaires secondaires (environ 1,5 à 2,5 fois plus élevé) [9].

De plus, les données méta-analytiques montrent que les symptômes de dépression sont associés à une augmentation de 57% de la probabilité d’événements indésirables et à une augmentation de 43% du risque de décès après une ICP [10]. Une influence négative des symptômes de dépression sur la mortalité a également été démontrée lors de pontages aortocoronaires [11].

Les effets négatifs sur le pronostic somatique s’accompagnent d’une augmentation significative des taux de réhospitalisation et des coûts de traitement chez les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires et de troubles mentaux [12–14].

Mécanismes d’action

Les interactions entre les troubles mentaux et les maladies cardiovasculaires peuvent être expliquées par des processus physiologiques et comportementaux (figure 1). Des processus physiologiques associés peuvent favoriser l’apparition combinée de maladies cardiovasculaires et de troubles mentaux. Par exemple, un trouble dépressif persistant peut provoquer des changements dans le système nerveux autonome, entraînant une augmentation du tonus sympathique et du taux de cortisol, ce qui a un effet négatif sur le système cardiovasculaire, dans le sens d’une surcharge. Inversement, une activation élevée et continue du système cardiovasculaire et du système nerveux végétatif peut contribuer au développement d’un trouble mental [4,15].

D’autres processus de ce type comprennent, entre autres, des modifications des récepteurs et des fonctions plaquettaires, de l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1 et du fibrinogène et des processus de coagulation associés, de la fonction endothéliale, des cytokines pro-inflammatoires (par ex.par exemple, l’interleukine-6 [IL-6] et l’interleukine-10 [IL-10]), des facteurs génétiques (par exemple, le gène du transporteur de la sérotonine), une réduction du tonus parasympathique et une régulation endocrinienne en retour dysfonctionnelle dans l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien [16–18].

Il en va de même pour les mécanismes comportementaux qui peuvent se multiplier dans les deux groupes de maladies et qui favorisent le risque d’apparition ou d’aggravation de la maladie dans les deux sens. On peut citer par exemple la consommation de nicotine, une alimentation malsaine, la sédentarité et l’inadéquation des médicaments [2].

Recommandations de traitement

Les troubles psychologiques dans le cadre des maladies cardiovasculaires sont traités à la fois par psychothérapie et par psychopharmacologie, en fonction du type de trouble et de sa sévérité. Dans ce contexte, le traitement s’appuie généralement sur les lignes directrices classiques en matière de troubles mentaux. Cependant, certains aspects du traitement de ce groupe spécifique de patients doivent être particulièrement pris en compte et adaptés.

Si, dans le cadre du traitement des troubles mentaux, il existe des incertitudes quant aux effets cardiovasculaires indésirables, il est indispensable de consulter un spécialiste en cardiologie. Il convient d’être particulièrement prudent en cas de maladie cardiovasculaire complexe. Des exemples de ces pathologies sont l’insuffisance cardiaque sévère avec possibilité de transplantation ou de systèmes d’assistance cardiaque mécanique (par ex. Left Ventricular Assist Device, LVAD), les arythmies malignes et les cardiopathies congénitales complexes. Dans de tels cas, en cas de troubles mentaux comorbides, le traitement dans un centre spécialisé est recommandé. Un échange efficace entre les différentes spécialités de la médecine cardiovasculaire et de la psychologie/psychiatrie clinique y est possible. Le personnel spécialisé de ces centres dispose de connaissances approfondies tant sur les troubles mentaux que sur les maladies cardiovasculaires. Cette expertise permet un traitement spécialisé des symptômes psychiques, adapté aux besoins de ce groupe spécifique de patients, tant sur le plan psychopharmacologique que psychothérapeutique. Les principales recommandations de traitement spécifiques à ce contexte sont résumées dans le tableau 2 .

En ce qui concerne les traitements psychopharmacologiques, les effets les plus importants sont l’allongement possible de l’intervalle QTc, les effets sur l’anticoagulation et sur la pression artérielle. Les allongements de l’intervalle QTc peuvent, dans certains cas, entraîner une fibrillation ventriculaire mettant en jeu le pronostic vital en raison du retard de la repolarisation ventriculaire. Les médicaments susceptibles d’allonger l’intervalle QTc sont les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (ISRSN), les antidépresseurs tricycliques (ATC), les antipsychotiques de la classe des “antidépresseurs” et les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine. 1. et 2ème génération ainsi que le lithium [19,20]. En particulier chez les personnes souffrant de maladies rythmogènes sous-jacentes (par exemple, le syndrome du QT long), il convient de consulter le personnel spécialisé en cardiologie et d’effectuer les contrôles ECG appropriés.

L’anticoagulation doit être prise en compte, surtout avec les préparations sérotoninergiques, car celles-ci peuvent augmenter le risque de saignement en réduisant l’activation et l’agrégation des plaquettes du fait de la sérotonine. Des revues récentes montrent que les personnes prenant à la fois un ISRS et des traitements antithrombotiques (anticoagulants ou antiagrégants plaquettaires) voient leur risque de saignement augmenter d’environ 35% à 45% par rapport aux personnes ne recevant qu’un traitement antithrombotique. Il convient donc d’être prudent lors de la prescription d’un ISRS à des personnes suivant un traitement antithrombotique. En cas d’anticoagulation importante (par exemple en cas de valve cardiaque mécanique), la coagulation doit être bien surveillée pendant la phase d’augmentation de la dose [21,22].

Les modifications de la pression artérielle doivent être prises en compte, en particulier avec les préparations noradrénergiques. Il s’agit notamment des inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline (IRN), des ISRS et des inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine (IRND) [19]. Ceci est extrêmement important pour les personnes chez qui une augmentation significative de la pression artérielle peut être une menace aiguë, comme dans le cas de maladies du tissu conjonctif pouvant entraîner une dissection aortique (par exemple, le syndrome de Marfan).

En règle générale, l’utilisation d’ATC et de stimulants est déconseillée chez les personnes souffrant de maladies cardiovasculaires. Les ATS présentent un risque comparativement élevé d’allongement de l’intervalle QTc. De plus, l’effet anticholinergique de ces médicaments peut être néfaste chez les personnes souffrant de maladies cardiovasculaires. Cela s’explique principalement par le stress supplémentaire potentiel sur le système cardiovasculaire dû à l’inhibition du système parasympathique en bloquant l’action de l’acétylcholine sur les récepteurs muscariniques de l’acétylcholine, ainsi que par les modifications potentielles de la pression artérielle et de la vasodilatation/constriction [3,19].

Des cas de mort subite ont été rapportés chez des personnes atteintes de maladies cardiovasculaires avec des stimulants, tels que le méthylphénidate, utilisés pour traiter le trouble du déficit de l’attention/hyperactivité (TDAH). En conséquence, une maladie cardiovasculaire est considérée comme une contre-indication, bien que des études récentes montrent que le risque a peut-être été surestimé jusqu’à présent [23,24]. Alternativement, le bupropion ou l’agomélatine pourraient être envisagés comme soutien pharmacologique. Ceux-ci ont tendance à avoir moins d’effet sur les symptômes du TDAH, mais offrent un profil de risque cardiovasculaire nettement plus favorable. Cependant, la base de preuves pour l’utilisation de ces préparations comme alternative dans le TDAH est encore très limitée [25–29].

En outre, il convient de noter que les directives cardiovasculaires européennes actuelles déconseillent l’administration d’ISRS, d’IRSN et d’ATC avec une recommandation IIIB chez les personnes souffrant d’insuffisance cardiaque [3]. En effet, des études de plus grande envergure montrent une légère augmentation de la mortalité lors de l’administration de ces préparations et n’ont pas pu démontrer d’effet empiriquement prouvé sur les symptômes dépressifs. Il n’y a donc pas de rapport coût-bénéfice empirique légitime sur la base des connaissances actuelles [30–32]. Cependant, chaque cas doit toujours être examiné de près et les bénéfices et risques potentiels doivent être évalués individuellement et de manière interdisciplinaire afin d’exploiter les meilleures options de traitement possibles [28].

L’utilisation de certains éléments de traitement psychothérapeutique non médicamenteux doit également faire l’objet d’une attention particulière dans le groupe de patients en question. Cela concerne les thérapies d’exposition (par exemple pour l’agoraphobie, le trouble de stress post-traumatique), dans lesquelles une forte activation émotionnelle et physiologique associée est générée par une confrontation in vivo ou in sensu [33]. Cette intervention est déconseillée chez les personnes souffrant de coronaropathie et dont les vaisseaux ne sont pas complètement revascularisés ou chez les personnes chez qui une activation végétative importante peut constituer une menace aiguë (p. ex. certaines arythmies malignes ou en cas de potentiel de dissection aortique). Dans de tels cas, il est fortement recommandé de consulter le personnel spécialisé en cardiologie. Les approches métacognitives et les interventions de la thérapie d’acceptation et d’engagement (ACT) sont des alternatives thérapeutiques possibles. Elles se concentrent sur la modification de la gestion des pensées et des émotions qui surviennent et sont physiologiquement moins activantes que les thérapies d’exposition, bien que des preuves supplémentaires soient nécessaires pour garantir l’efficacité empirique de ces alternatives dans ce contexte [34,35].

Efficacité des interventions

Les interventions psychothérapeutiques non médicamenteuses montrent un degré d’efficacité pertinent sur la symptomatologie psychique chez ces patients, les approches cognitivo-comportementales ayant été les plus étudiées jusqu’à présent. En ce qui concerne la dépressivité et l’anxiété, des revues montrent un effet méta-analytique d’environ 0,3 (SMD) pour chacune [36–39]. Il a également été démontré que les interventions psychologiques peuvent être associées à une réduction de la mortalité allant jusqu’à 21% en dix ans [37]. Cependant, l’effet des interventions psychologiques sur la morbidité et la mortalité somatiques nécessite des recherches supplémentaires.

Les thérapies psychopharmacologiques ont également un effet sur les symptômes psychologiques de ce groupe de patients et il existe également des preuves d’une influence positive sur l’évolution somatique [3]. Cependant, des données récentes suggèrent également des effets potentiellement négatifs des traitements psychopharmacologiques à long terme sur le système cardiovasculaire [40].

Les données actuelles ne montrent pas de supériorité générale de l’une ou l’autre forme de traitement (médicamenteux vs non médicamenteux) chez les personnes souffrant de maladies cardiovasculaires et de troubles mentaux comorbides [41]. Il convient donc de choisir le meilleur traitement possible en concertation avec la personne concernée et dans le cadre d’un échange interdisciplinaire, en tenant compte des symptômes individuels, du contexte et des recommandations de traitement pertinentes. Dans ce contexte, un traitement flexible et intégratif avec une bonne évaluation régulière de l’évolution est d’une importance capitale.

Résumé

Les troubles mentaux sont relativement fréquents chez les personnes souffrant de maladies cardiovasculaires. Les troubles mentaux ont une incidence sur le pronostic et peuvent avoir une influence négative sur l’évolution des maladies cardiovasculaires. Les interactions entre les troubles mentaux et les maladies cardiovasculaires sont dues à des processus physiologiques (p. ex. processus hormonaux et inflammatoires) et à des processus comportementaux (p. ex. comportement en matière d’activité physique, consommation de substances). Le traitement des troubles mentaux chez les personnes atteintes d’une maladie cardiovasculaire peut être pharmacologique ou psychothérapeutique, en tenant compte des recommandations de traitement spécifiques et de la concertation interdisciplinaire. En particulier dans le cas de maladies cardiovasculaires plus complexes et de troubles psychiatriques comorbides, le traitement doit, si possible, être effectué dans des centres spécialisés. Ces centres permettent une collaboration interdisciplinaire simplifiée grâce à leur orientation spécialisée et peuvent proposer des offres de traitement plus spécifiques pour ce groupe de patients. Les interventions psychothérapeutiques et psychopharmacologiques sont efficaces pour réduire les troubles psychologiques. Les deux approches thérapeutiques ont en outre permis de constater les premiers effets positifs sur l’évolution cardiovasculaire.

Messages Take-Home

• Les troubles mentaux sont fréquents dans le cadre des maladies cardiovasculaires.
• Les troubles mentaux peuvent avoir un impact négatif sur le pronostic somatique.
• Il existe des approches efficaces pour traiter les troubles psychologiques.
• Des recommandations spécifiques doivent être prises en compte dans le traitement des troubles mentaux.
• Les personnes souffrant de maladies cardiovasculaires complexes et de troubles mentaux comorbides doivent être traitées dans des centres spécialisés.

Littérature :

1. Herrmann-Lingen C, Albus C, Titscher G: Psychokardiologie. Ein Praxisleitfaden für Ärzte und Psychologen Köln: Deutscher Ärzte-Verlag. 2008.
2. Albus C, Waller C, Fritzsche K, et al.: Significance of psychosocial factors in cardiology: update 2018: Position paper of the German Cardiac Society. Clin Res Cardiol 2019; 108(11): 1175–1196.
3. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al.: 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2021; 42(34): 3227–3337.
4. Pedersen SS, Von Känel R, Tully PJ, Denollet J: Psychosocial perspectives in cardiovascular disease. European journal of preventive cardiology 2017; 24(3_suppl): 108–115.
5. Gold SM, Kohler-Forsberg O, Moss-Morris R, et al.: Comorbid depression in medical diseases. Nat Rev Dis Primers 2020;6(1): 69.
6. Wittchen HU, Jacobi F, Rehm J, et al.: The size and burden of mental disorders and other disorders of the brain in Europe 2010. Eur Neuropsychopharmacol 2011; 21(9): 655–679.
7. Rutledge T, Reis VA, Linke SE, et al.: Depression in heart failure a meta-analytic review of prevalence, intervention effects, and associations with clinical outcomes. J Am Coll Cardiol. 2006;48(8):1527-37.
8. Lissaker CT, Norlund F, Wallert J, et al.: Persistent emotional distress after a first-time myocardial infarction and its association to late cardiovascular and non-cardiovascular mortality. Eur J Prev Cardiol 2019; 26(14): 1510–1518.
9. Sbolli M, Fiuzat M, Cani D, O’Connor CM: Depression and heart failure: the lonely comorbidity. Eur J Heart Fail 2020; 22(11): 2007–2017.
10. Zhang WY, Nan N, Song XT, et al.: Impact of depression on clinical outcomes following percutaneous coronary intervention: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open 2019; 9(8): e026445.
11. Geulayov G, Novikov I, Dankner D, Dankner R: Symptoms of depression and anxiety and 11-year all-cause mortality in men and women undergoing coronary artery bypass graft (CABG) surgery. J Psychosom Res. 2018; 105: 106–114.
12. Frasure-Smith N, Lespérance F, Gravel G, et al.: Depression and health-care costs during the first year following myocardial infarction. Journal of Psychosomatic Research 2000: 471–478.
13. Jha MK, Qamar A, Vaduganathan M, et al : Screening and Management of Depression in Patients With Cardiovascular Disease : JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol 2019;73(14) : 1827-1845.
14. Vaccarino V, Badimon L, Bremner JD, et al.: Depression and coronary heart disease: 2018 position paper of the ESC working group on coronary pathophysiology and microcirculation. Eur Heart J 2020; 41(17): 1687–1696.
15. Hare DL, Toukhsati SR, Johansson P, Jaarsma T: Depression and cardiovascular disease: a clinical review. Eur Heart J 2014; 35(21): 1365–1372.
16. Meyer T, Stanske B, Kochen MM, et al : Niveaux sériques d’interleukine-6 et d’interleukine-10 en relation avec les scores de dépression chez les patients présentant des facteurs de risque cardiovasculaire. Behav Med 2011;37(3) : 105-112.
17. Liu RH, Pan JQ, Tang XE, et al.: The role of immune abnormality in depression and cardiovascular disease. J Geriatr Cardiol 2017; 14(11): 703–110.
18. Grippo AJ, Johnson AK: Stress, depression and cardiovascular dysregulation: a review of neurobiological mechanisms and the integration of research from preclinical disease models. Stress 2009; 12(1): 1–21.
19. Pina IL, Di Palo KE, Ventura HO: Psychopharmacology and Cardiovascular Disease. J Am Coll Cardiol 2018; 71(20): 2346–2359.
20. Mehta N, Vannozzi R: Lithium-induced electrocardiographic changes: A complete review. Clin Cardiol 2017; 40(12): 1363–1367.
21. Nochaiwong S, Ruengorn C, Awiphan R, et al.: Use of serotonin reuptake inhibitor antidepressants and the risk of bleeding complications in patients on anticoagulant or antiplatelet agents: a systematic review and meta-analysis. Ann Med 2022; 54(1): 80–97.
22. Rahman AA, He N, Rej S, et al.: Concomitant Use of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Oral Anticoagulants and Risk of Major Bleeding: A Systematic Review and Meta-analysis. Thromb Haemost 2023; 123(1): 54–63.
23. Garcia-Argibay M, Burkner PC, Lichtenstein P, et al.: Methylphenidate and Short-Term Cardiovascular Risk. JAMA Netw Open 2024;7(3): e241349.
24. Jackson JW: The cardiovascular safety of methylphenidate. BMJ 2016; 353: i2874.
25. Verbeeck W, Bekkering GE, Van den Noortgate W, Kramers C: Bupropion for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in adults. Cochrane Database Syst Rev 2017; 10(10): CD009504.
26. Salardini E, Zeinoddini A, Kohi A, et al.: Agomelatine as a Treatment for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents: A Double-Blind, Randomized Clinical Trial. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2016;26(6): 513–519.
27. Niederhofer H: Treating ADHD with agomelatine. J Atten Disord 2012; 16(4): 346–348.
28. Ladwig KH, Baghai TC, Doyle F, et al.: Mental health-related risk factors and interventions in patients with heart failure: a position paper endorsed by the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). Eur J Prev Cardiol 2022; 29(7): 1124–1141.
29. Behlke LM, Lenze EJ, Carney RM: The Cardiovascular Effects of Newer Antidepressants in Older Adults and Those With or At High Risk for Cardiovascular Diseases. CNS Drugs 2020; 34(11): 1133–1147.
30. He W, Zhou Y, Ma J, et al.: Effect of antidepressants on death in patients with heart failure: a systematic review and meta-analysis. Heart Fail Rev 2020;25(6): 919–926.
31. Angermann CE, Gelbrich G, Stork S, et al.: Effect of Escitalopram on All-Cause Mortality and Hospitalization in Patients With Heart Failure and Depression: The MOOD-HF Randomized Clinical Trial. JAMA 2016; 315(24): 2683–2693.
32. O’Connor CM, Jiang W, Kuchibhatla M, et al.: Safety and efficacy of sertraline for depression in patients with heart failure: results of the SADHART-CHF (Sertraline Against Depression and Heart Disease in Chronic Heart Failure) trial. J Am Coll Cardiol 2010; 56(9): 692–699.
33. Bandelow B, Aden I, Alpers GW, et al.: Deutsche S3-Leitlinie Behandlung von Angststörungen, Version 2 (2021). 2021.
34. Wells A, Reeves D, Heal C, et al.: Evaluating Metacognitive Therapy to Improve Treatment of Anxiety and Depression in Cardiovascular Disease: The NIHR Funded PATHWAY Research Programme. Front Psychiatry 2022; 13: 886407.
35. Rashidi A, Whitehead L, Newson L, et al.: The Role of Acceptance and Commitment Therapy in Cardiovascular and Diabetes Healthcare: A Scoping Review. Int J Environ Res Public Health 2021;1 8(15).
36. Reavell J, Hopkinson M, Clarkesmith D, Lane DA: Effectiveness of Cognitive Behavioral Therapy for Depression and Anxiety in Patients With Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Psychosom Med 2018; 80(8): 742–753.
37. Richards SH, Anderson L, Jenkinson CE, et al.: Psychological interventions for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev 2017;4(4): CD002902.
38. Chernoff RA, Messineo G, Kim S, et al.: Psychosocial Interventions for Patients With Heart Failure and Their Impact on Depression, Anxiety, Quality of Life, Morbidity, and Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis. Psychosom Med 2022; 84(5): 560–580.
39. Das A, Roy B, Schwarzer G, et al.: Comparison of treatment options for depression in heart failure: A network meta-analysis. J Psychiatr Res 2019; 108: 7–23.
40. Cao H, Baranova A, Zhao Q, Zhang F: Bidirectional associations between mental disorders, antidepressants and cardiovascular disease. BMJ Ment Health 2024; 27(1).
41. Zambrano J, Celano CM, Januzzi JL, et al.: Psychiatric and Psychological Interventions for Depression in Patients With Heart Disease: A Scoping Review. J Am Heart Assoc 2020;9(22): e018686.

CARDIOVASC 2024; 23(2): 8–12