Il tumore al pancreas è una delle maggiori sfide della terapia oncologica. Nonostante la ricerca intensiva, la mortalità è estremamente elevata. Sono urgentemente necessarie nuove opzioni terapeutiche. Un team di ricercatori ha ora scoperto che un cambiamento molecolare specifico nelle cellule tumorali influisce in modo significativo sulla risposta alla terapia.
La prognosi del tumore al pancreas è estremamente negativa, con un tasso di sopravvivenza a cinque anni inferiore all’otto per cento. La maggior parte dei pazienti con cancro al pancreas avanzato muore entro un anno dalla diagnosi. Secondo gli attuali sondaggi, la malattia sarà la seconda causa di morte per cancro nei Paesi occidentali nel giro di pochi anni. Il problema è che il tumore cresce precocemente nel tessuto circostante, si diffonde rapidamente ad altri organi e risponde poco alle terapie convenzionali. Deve succedere qualcosa. I ricercatori hanno ora scoperto che un cambiamento molecolare specifico nelle cellule tumorali influisce in modo significativo sulla loro risposta a una nuova terapia. Mentre i tumori con un’alterazione molecolare “A” rispondono particolarmente bene a una determinata chemioterapia, i pazienti il cui cancro al pancreas non presenta questa caratteristica non beneficiano della stessa terapia. Nella moderna medicina oncologica, è quindi importante prendere in considerazione anche l'”impronta digitale molecolare” del tumore per una terapia individuale nel trattamento del carcinoma pancreatico.
I risultati della ricerca mostrano che EZH2 promuove la crescita e la diffusione delle cellule tumorali sopprimendo l’espressione del gene GATA6. GATA6 contrasta lo sviluppo e la crescita aggressiva dei tumori nel pancreas. Tuttavia, in alcuni sottogruppi di tumori pancreatici, si riscontra una mutazione del gene GATA6, che elude la regolazione di EZH2. Pertanto, in questo sottogruppo di tumori pancreatici, l’inibizione di EZH2 non è efficace. Inoltre, il team ha scoperto che gli inibitori di alcuni regolatori epigenetici non funzionano più nelle cellule mutate in p53 o addirittura promuovono la crescita tumorale. È quindi importante sapere se c’è un’alterazione del gene p53 prima di usare gli inibitori epigenetici. Gli scienziati sperano che in successivi progetti di ricerca saranno in grado di svelare ulteriormente la complessa interazione tra l’impronta molecolare della cellula tumorale e i regolatori epigenetici, per contribuire allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche mirate nel trattamento del cancro al pancreas.
Fonte: “Cancro al pancreas: l’impronta molecolare del tumore determina l’efficacia della terapia tumorale”, 14.10.2020, Fondazione Wilhelm Sander
InFo ONCOLOGIA & EMATOLOGIA 2020; 8(5): 33
