A actual evolução demográfica leva a um número crescente de pessoas idosas e, portanto, a um aumento de pacientes que sofrem de doenças relacionadas com a idade, tais como a demência. A resposta a este desafio de saúde requer um processo de diagnóstico preciso, bem como estratégias de tratamento eficazes.
A actual evolução demográfica traz consigo um número crescente de pessoas mais velhas. Consequentemente, as doenças relacionadas com a idade estão a aumentar. Estima-se que o número de casos de demência irá afectar 131,5 milhões de pacientes até 2050. Demência é um termo geral para as doenças cerebrais de diferentes causas. Os pacientes sofrem cada vez mais de perda de memória, orientação e capacidades de comunicação, bem como de uma vida independente (visão geral 1).
Progressão faseada
Os cientistas assumem que a doença é assintomática durante 30 anos antes de os primeiros sinais serem visíveis. As primeiras indicações de alterações já podem ser encontradas após a puberdade, embora as placas amilóides só se tornem visíveis muito mais tarde. Diferentes biomarcadores no líquido cefalorraquidiano podem também ser detectados já 20 anos antes do início da doença. Estes incluem, por exemplo, os peptídeos beta-amilóides e a proteína tau. Se estes se acumularem com o tempo e um limiar crítico for ultrapassado, a fase de pré-demência começa. Isto é quando as primeiras e ocasionais falhas cognitivas se tornam perceptíveis. A capacidade de lembrar e a concentração diminuem.
Nos próximos quatro anos, verifica-se então uma diminuição significativa da massa cerebral no hipocampo. A compreensão da linguagem e da fala sofre e a vida quotidiana também se torna mais difícil. Enquanto no início parece ser mais a memória a curto prazo que é afectada, agora a memória a longo prazo também está a desvanecer-se cada vez mais. As experiências dos últimos anos são esquecidas, enquanto que as memórias da infância são subitamente vividas como tendo acabado de acontecer. A personalidade do paciente também muda. A desconfiança, irritabilidade, nervosismo e explosões agressivas são uma expressão da desorientação progressiva.
Nas fases finais, começa também a deterioração física. Os pacientes sofrem frequentemente de espasmos musculares e articulações rígidas. No final, tornam-se um caso de enfermagem acamada. A língua seca e têm de ser encontradas novas formas de comunicação.
Demência é igual a Alzheimer?
Para além das 148 000 pessoas que sofrem actualmente de demência na Suíça, estima-se que todos os anos são diagnosticados 28 000 novos casos. A doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência, sendo responsável por mais de metade de todos os casos diagnosticados, seguida da demência vascular (20%). No entanto, especialmente na idade mais avançada, as formas mistas estão frequentemente presentes.
Por conseguinte, diagnósticos precisos são importantes para se poder iniciar as terapias adequadas e individualmente eficazes. Os testes neuropsicológicos são muito abrangentes e cobrem um total de seis domínios (Fig. 1) . Em regra, são efectuados testes papel-pencil, que incluem A anamnese demora cerca de 2,5 horas. No entanto, os auto-testes de mesa estão a ser cada vez mais utilizados. Um exame médico, uma ressonância magnética e, se necessário, uma análise do líquido cefalorraquidiano completam o processo de diagnóstico. Outro passo na direcção certa podem ser biomarcadores significativos que podem ser detectados no sangue. Está actualmente a ser levada a cabo uma investigação intensiva sobre esta matéria.
Regime de terapia multimodal
O diagnóstico eficaz é também importante porque a demência não pode ser curada, mas o seu curso pode ser positivamente influenciado nas suas fases iniciais. É indicada uma terapia multimodal que consiste em intervenção farmacológica, treino de memória, bem como terapia comportamental e sociológica. Para a farmacoterapia, são utilizados principalmente medicamentos anti-demência. Para a demência leve a moderada, os inibidores da acetilcolinesterase, em particular, demonstraram ser eficazes. Tanto o donepezil como a rivastigmina e a galantamina levaram a melhorias na cognição, nas capacidades de vida diária e no comportamento. Os inibidores da colinesterase bloqueiam a enzima responsável pela decomposição da acetilcolina. A concentração da substância do mensageiro aumenta em conformidade.
Na demência grave de Alzheimer, são utilizados o donepezil ou o memantine modulador de receptores NMDA. Os antagonistas do glutamato bloqueiam os locais receptores do glutamato nas sinapses e assim inibem a transmissão da excitação nas células nervosas reguladas pelo glutamato.
Opções de tratamento futuro
Estão a ser investigadas novas abordagens terapêuticas, especialmente no que diz respeito à acumulação de amilóides em β. O anticorpo monoclonal liga-se à beta-amilóide solúvel e insolúvel no cérebro e leva a uma redução significativa do peptídeo neurotóxico. As novas análises de um estudo de fase III devem provar que as esperanças que assentam na nova substância são justificadas. Depois de uma falta de perspectiva de um efeito significativo que inicialmente levou à interrupção do julgamento, foram agora publicadas novas informações. Em doses elevadas, diz-se que o novo medicamento contra a doença de Alzheimer é muito capaz de reduzir o declínio cognitivo em doentes com Alzheimer em fase inicial. Os doentes tratados com doses elevadas de aducanumabe (10 mg/kg de peso corporal) mostraram uma redução significativa no agravamento clínico em relação aos valores de base do CDR-SB após 78 semanas (23% versus placebo, p=0,01).
Fonte: Basel Dementia Forum
Leitura adicional:
- www.beobachter.ch/gesundheit/krankheit/demenz (último acesso em 14.01.2020)
- www.bag.admin.ch/bag/de/home/krankheiten/krankheiten-im-ueberblick/demenz.html (último acesso em 14.01.2020)
- https://alzheimer.ch/de/angehoerige/diagnose/magazin-detail/50/alzheimer-ist-die-haeufigste-form-von-demenz/ (último acesso em 14.01.2020)
- www.nature.com/articles/s41582-019-0295-9 (último acesso em 14.01.2020)
- www.dasgehirn.info/krankheiten/morbus-alzheimer/schleichend-zum-vergessen?gclid=EAIaIQobChMI0Ob-ruqH5wIVFODtCh2-Ew2uEAAYAiAAEgIMCPD_BwE (último acesso 16.01.2020)
InFo NEUROLOGIA & PSYCHIATRY 2020, 18(1): 36-37 (publicado 23.1.20, antes da impressão).
