A maioria dos derrames cerebrais poderia ser evitada

O derrame cerebral é uma das causas mais comuns de morte e a razão mais comum de incapacidade adquirida na vida adulta. Espera-se um novo aumento da incidência de AVC nos próximos anos. Um estilo de vida saudável combinado com um tratamento consistente dos factores de risco vascular pode reduzir o risco de AVC em 80%.

O derrame cerebral é uma das causas mais comuns de morte e a razão mais comum de incapacidade adquirida na vida adulta. Tendo em conta a evolução demográfica, espera-se um novo aumento da incidência de AVC nos próximos anos. Um aumento significativo de novos casos também tem sido observado entre os mais jovens nos últimos anos. A OMS chama, portanto, AVC cerebral à próxima epidemia do século XXI.

Isto dá especial importância à prevenção de AVC, uma vez que, de acordo com um estudo, 85% dos eventos de AVC poderiam teoricamente ser prevenidos [1]. A mudança de estilo de vida é de particular interesse aqui, especialmente porque a incidência de AVC diminuiu relativamente em cerca de 42% no mundo desenvolvido nos últimos 30 anos, mas aumentou em 100% no mundo em desenvolvimento. As pessoas nestes países estão a adoptar cada vez mais os feitos desfavoráveis do mundo ocidental (fast food, menos exercício, obesidade, consumo de nicotina, etc.), enquanto nós, na Europa, estamos a prestar cada vez mais atenção a uma alimentação saudável, exercício e prevenção dos factores de risco [2]. Estas observações sublinham a importância do estilo de vida, independentemente das terapias medicamentosas.

Hipertensão arterial

A tensão arterial elevada é o factor de risco tratável mais importante para o AVC. A correlação é altamente significativa, independente de outros factores de risco e directamente linear à tensão arterial sistólica [3,4]. A hipertensão incontrolada está também associada a perturbações cognitivas e mesmo à demência (demência vascular e demência de Alzheimer) [4]. No estudo INTERSTROKE e Global Burden of Disease (GBD), a BP foi identificada como o factor de risco mais importante de AVC, com um risco estimado de AVC de 47,9% e 47,5%, respectivamente. 64,1%. Esta diferença entre os dois estudos deve-se provavelmente a um valor de BP diferente (INTERSTROKE ≥140 mmHg, GBD ≥120 mmHg) [5,6]. Uma redução da pressão arterial sistólica (TAS) de 2 mmHg resultou numa redução relativa da incidência de AVC de 25% [7], enquanto que uma redução da pressão arterial diastólica (TAS) de 10 mmHg reduziu o risco de AVC em 50% [7,8]. Do mesmo modo, uma redução dos valores de BP na fronteira (SBD 130-139 mmHg e DBD 85-89 mmHg) levou a uma diminuição do risco de AVC [7]. Nos que não foram considerados hipertensos, observou-se um aumento directo do risco de AVC com o aumento dos níveis de PA [9]. Uma redução na SBD isolada >160 mmHg para 145 mmHg em doentes >80 anos também mostrou uma redução de 30% no risco de AVC [10]. Em pessoas saudáveis, recomenda-se a monitorização regular da PA uma vez por ano; em pacientes com hipertensão arterial conhecida, pode ser apropriada uma monitorização mais próxima (dependendo da definição eficaz da PA), mas sempre com recomendações de medidas adicionais de estilo de vida (dieta pobre em sal, evitar o excesso de peso e o consumo de álcool, bem como o consumo de nicotina, actividade física regular). A prevenção da hipertensão através das medidas de estilo de vida acima mencionadas deve ser sempre visada, pois mesmo os pacientes com hipertensão já estabelecida e controlo óptimo da BP ainda apresentavam um risco mais elevado de eventos cardiovasculares do que os indivíduos saudáveis sem hipertensão. Em doentes com hipertensão, a terapia anti-hipertensiva deve ser iniciada a níveis >140/90 mmHg (prevenção primária e secundária) [11,12]. Trabalho recente tende para valores-alvo mais baixos de SBD <130 mmHg [13] ou <120 mmHg [14,15]. Embora uma maior redução da PA para sistólica 121,4 mmHg tenha resultado numa maior taxa de efeitos secundários (hipotensão, síncope, insuficiência renal) em comparação com uma redução menos severa da PA (sistólica 136,2 mmHg), também resultou em taxas significativamente mais baixas de AVC e enfarte do miocárdio e reduziu a mortalidade por todas as causas [15]. Em contrapartida, outro estudo recentemente publicado não mostrou um aumento significativo da taxa de eventos adversos com a PA intensiva a baixar para 120 mmHg [14]. Uma definição mais estrita da BP <140/90 mmHg ainda não é geralmente recomendada nas directrizes. Contudo, recomendamos que valores-alvo mais baixos sejam avaliados individualmente em cada doente, dependendo do perfil de risco vascular (por exemplo, enfartes lacunares, diabetes mellitus, estenose carotídea de grau moderado a elevado), embora uma redução na SBD <120 mmHg não possa ser geralmente recomendada neste momento.

No tratamento da hipertensão, a escolha da classe de medicamentos é menos importante do que o controlo eficaz da BP em termos de prevenção de AVC [16]. No estudo HOMED-BP, foi demonstrado que a variabilidade da tensão arterial nocturna (BDV) (medida pelos pacientes), independentemente do nível de tensão arterial medido ou do valor médio antes da terapia anti-hipertensiva, pode ser um preditor significativo de eventos cardiovasculares graves. No entanto, a escolha da terapia anti-hipertensiva (bloqueador dos canais de cálcio, inibidor da ECA, bloqueador dos receptores de angiotensina [ARB]) não teve efeito significativo no BDV [17]. A escolha das classes de substâncias deve, portanto, basear-se principalmente nas doenças concomitantes dos pacientes. Em algumas meta-análises e estudos, há uma tendência para uma ligeira superioridade dos bloqueadores dos canais de cálcio [13,18] e dos inibidores da ECA [18], enquanto os beta-bloqueadores são menos protectores em termos de prevenção de AVC em doentes hipertensos sem doenças cardíacas [13]. Além disso, os doentes com factores de risco metabólicos tratados com diuréticos tiazídicos ou beta-bloqueadores podem estar em risco acrescido de desenvolver diabetes mellitus em comparação com os tratados com inibidores de ARB e ECA [19].

Dislipidemia

A hipercolesterolemia é considerada um factor de risco validado para a doença coronária (CHD), e a associação com o risco de AVC é mais fraca em comparação com a CHD [20]. Em estudos anteriores, foi observado um risco acrescido de AVC isquémico a níveis de colesterol total ≥7 mmol/l [21] e um risco acrescido de AVC hemorrágico a níveis <4,14 mmol/l [22]. Uma redução LDL <2,6 mmol/l está associada a uma redução de 16% no risco de AVC, enquanto uma redução LDL de 1 mmol/l está associada a uma redução de 21% no risco de AVC [23] resp. da mortalidade por todas as causas de 9% [24]. Numa sub-análise do ensaio SPARCL, a redução intensiva do LDL (<1,8 mmol/l vs. <2,6 mmol/l) mostrou uma redução de 28% no risco de AVC, sem aumento do risco de AVC hemorrágico [25,26].

O papel do HDL é controverso. Embora alguns estudos tenham relatado uma correlação inversa com o risco de AVC [27–32], uma grande meta-análise não conseguiu demonstrar uma associação entre os níveis de HDL e o risco de AVC [33].

A influência dos triglicéridos (TG) é também discutida de forma controversa. Enquanto alguns estudos mostraram um aumento directo-proporcional do risco de AVC cerebral com aumento dos níveis de TG [34] a 50% [35], outros estudos não encontraram qualquer aumento na isquémica [33,36,37] ou hemorrágica [33] AVC. Globalmente, porém, o risco parece depender da causa: existe uma associação mais forte de níveis lipídicos no derrame cerebral de génese macroangiopática do que em outras causas [38].

Os estatinas têm um papel estabelecido na prevenção secundária de AVC e podem reduzir o risco de recorrência em 18% [23]. As directrizes recomendam um valor-alvo de LDL <2,6 mmol/l e colesterol total <5,0 mmol/l, embora em casos individuais (por exemplo, pacientes de alto risco, estenose carotídea) a terapia com estatina também possa ser utilizada independentemente destes valores-guia ou uma dose mais elevada possa ser administrada.

A sua utilização em pessoas saudáveis para prevenir um AVC (prevenção primária) não pode ser geralmente recomendada, apesar de alguns estudos terem publicado resultados positivos a este respeito [39]. O NNT era bastante elevado e, em geral, não era rentável. O efeito preventivo pode muito bem ser maior em doentes de alto risco, pelo que consideramos sensata a utilização de estatinas para prevenção primária neste grupo selectivo, utilizando a carta de risco AGLA, entre outros, para estratificação do risco.

Com os outros fármacos que reduzem os lípidos (fibratos, niacina) – em contraste com as estatinas – não se observou até agora qualquer efeito preventivo no que diz respeito ao derrame cerebral, o que é muito provavelmente explicado pelas propriedades pleiotrópicas das estatinas.

Diabetes mellitus

A diabetes mellitus está associada a um risco de AVC duas vezes maior, sendo o risco aumentado tanto em pacientes mais jovens como em pacientes mais velhos. O AVC cerebral é a causa de morte em cerca de 20% dos doentes com diabetes mellitus [40]. Os doentes com um estado metabólico pré-diabético também estão em risco acrescido de AVC [41]. A diabetes promove a microangiopatia cerebral e causa predominantemente enfartes cerebrais lacunares [42]. A duração da doença também parece ter um papel a desempenhar: Os doentes com uma duração de DM de ≥10 anos têm um risco de AVC mais elevado do que os doentes com uma duração da doença de cinco a dez anos, respectivamente. zero a cinco anos (HR 1,7, 1,8 e 3,2 respectivamente) [40].

A terapia adicional com estatinas pode reduzir o risco de AVC em diabéticos em 24% [43]. O benefício das estatinas nos diabéticos está também bem estabelecido para a prevenção de derrames primários: De acordo com uma meta-análise de 14 ensaios aleatórios envolvendo cerca de 18 500 diabéticos, a terapia com estatina resultou numa redução de 21% (95% CI 0,67-0,93) no AVC para cada 1 mmol/l de redução do colesterol LDL [44]. Portanto, a indicação de estatinas deve ser generosa nos diabéticos, especialmente quando estão presentes múltiplos factores de risco vascular. No estudo ACCORD de 10 251 pacientes, não foi demonstrado que uma redução intensiva da glicemia em comparação com uma redução moderada da glicemia _(HbA1c <6% vs. 7-7,9%) reduzisse o risco de AVC. O estudo teve mesmo de ser interrompido devido a um aumento significativo da mortalidade por todas as causas no grupo com redução intensiva da tensão arterial [45]. Apenas em doentes com IMC de >30 ^kg/m2 o controlo glicémico intensivo parece reduzir o risco de AVC [46]. Por conseguinte, a redução da glicemia excessivamente agressiva é desencorajada (especialmente em doentes em risco de hipoglicemia), e recomenda-se _HbA1c <7% como valor-alvo [47]. O controlo rigoroso da tensão arterial e a terapia consistente com estatinas são susceptíveis de reduzir o risco de AVC em diabéticos de forma mais eficiente.

Relativamente à escolha da terapia antidiabética, uma meta-análise recente de cerca de 56.600 adultos com diabetes tipo 2 não encontrou diferença significativa entre os nove agentes disponíveis em termos de redução do risco cardiovascular (incluindo a ocorrência de AVC) e a mortalidade por todas as causas. No entanto, a metformina foi sugerida como agente de primeira linha devido à sua maior redução de _HbA1c e perfil de efeitos secundários mais favorável (sem hipoglicemia ou ganho de peso) em comparação com sulfonilureias, tiazolidinadiones ou inibidores de DPP 4 [48].

A Associação Americana de Diabetes (ADA) recomenda a metformina como o medicamento de primeira escolha para diabéticos. Se isto não resultar num controlo suficiente da glucose no sangue, recomenda-se a terapia de duplo glucose-baixamento do sangue (frequentemente uma sulfonilureia) [49].

Fibrilação atrial

A fibrilação atrial (FA) está associada a um risco de AVC quatro a cinco vezes maior [50]. O FCR é comum, com um em cada quatro adultos de meia-idade na Europa e nos EUA a desenvolvê-lo [51–53]. Controlos palpatórios regulares do pulso [11], seguidos de exame ECG em caso de pulso irregularmente sentido, aumentam a taxa de detecção de FVC em doentes >75 anos [54]. Após um AVC isquémico ou um ataque isquémico transitório de causa pouco clara, recomenda-se a monitorização cumulativa do ritmo cardíaco de cerca de 30 dias nos primeiros seis meses para procurar fibrilação atrial (intermitente) [12].

Em indivíduos saudáveis sem historial de AVC/TIA, a indicação de anticoagulação oral (OAC) para FCR não-valvar depende da estratificação do risco, utilizando a pontuação _CHA2DS2 VASc. Se a pontuação CHA2DS2 _VASc for ≥2 pontos, recomenda-se a OAK. Com uma pontuação de 1, por exemplo, pacientes com menos de 75 anos de idade com FCR sem factores de risco adicionais, o OAK pode não ser necessário [11]. O ácido acetilsalicílico não é uma alternativa igual ao OAK, uma vez que o efeito preventivo do AVC é significativamente menor. Em comparação com o ácido acetilsalicílico, o OAK reduz o risco de AVC em 39% [55,56].

Após um AVC, não é recomendada a terapia combinada com aspirina e OAK, mas esta pode ser avaliada em casos individuais (por exemplo, doença coronária). Em caso de aumento do risco de transformação hemorrágica (enfarte extensivo, transformação hemorrágica na imagem inicial, hipertensão descontrolada ou tendência hemorrágica), recomenda-se um início retardado da terapia OAK (>14 d após acidente vascular cerebral), e, desta vez, pode ser ligado ao ácido acetilsalicílico [12].

Os novos anticoagulantes orais (NOACs) são seguros e também mostram um risco reduzido de hemorragia cerebral em comparação com os antagonistas da vitamina K (VKAs) [57].

Estenose carotídea

A incidência de estenose carotídea aumenta com a idade e em doentes com doença arterial coronária, uso de nicotina ou diabetes mellitus [58]. Na estenose carotídea sintomática de alto grau, recomenda-se uma rápida revascularização (endarterectomia carotídea, ou stenting em pacientes mais jovens ou após radioterapia), uma vez que o risco de recidiva de outro AVC nos dias seguintes a semanas é significativamente aumentado.

No caso de estenoses carotídeas assintomáticas (descobertas incidentais), é necessária uma avaliação mais rigorosa do risco-benefício, uma vez que foi observado um risco anual de AVC de <1% nestes doentes em estudos recentes sob “melhor tratamento médico” [59–61]. A endarterectomia carotídea em pacientes assintomáticos pode ser discutida se houver um risco perioperatório ≤3%, tendo em conta outros factores (por exemplo, idade jovem, perfil de alto risco, morfologia da placa, como placas hipoecogénicas ou “moles, instáveis” ou também isquemia assintomática ou “silenciosa” na imagem cerebral). A indicação da endarterectomia carotídea em estenoses carotídeas assintomáticas deve ser feita em conferências interdisciplinares de indicação; o benefício da endoprótese carotídea em pacientes assintomáticos não está suficientemente provado.

Hiperhomocysteinemia

A hiper-homocisteinemia como factor de risco independente de AVC é discutida de forma controversa na literatura. Enquanto alguns estudos referem um risco duas a três vezes maior [62–68], outros estudos não demonstraram qualquer benefício em termos de risco de AVC, apesar de uma redução de ≥20% na hiperhomocysteinemia com terapia com ácido fólico [69]. Globalmente, a terapia de hiper-homocysteinemia-redução com um complexo de vitamina B (vitamina B6, B12, ácido fólico) pode ser considerada para a prevenção primária e secundária de derrame cerebral, mas até agora não foi provado um benefício, pelo que não é recomendado um rastreio de rotina [11,12].

Enxaqueca

A enxaqueca com aura parece estar associada a um aumento estatístico do risco de AVC nas mulheres <55 anos [70], embora a ausência de náuseas e vómitos tenha mostrado uma associação mais forte [71]. O risco absoluto de AVC é relativamente pequeno, mas aumenta significativamente na presença de factores de risco adicionais como o uso de nicotina e de contraceptivos orais [72]. Nessas situações, recomenda-se uma cessação particularmente rigorosa dos factores de risco (cessação da nicotina, métodos contraceptivos não hormonais, etc.).

Distúrbio respiratório relacionado com o sono

A respiração com distúrbios do sono é reconhecida como um factor de risco de AVC [73,74], mas também pode ocorrer secundariamente como consequência de AVC [75,76]. A prevalência de perturbações respiratórias do sono pode chegar a 75% em doentes com um AVC/TIA [77–88]. Além disso, foi também observado um maior risco de recidiva de novos AVC em doentes não tratados [89]. Se o tratamento dos distúrbios respiratórios do sono reduz o risco de AVC ainda não é claro [11]. No entanto, em geral, este tratamento pode reduzir a morbilidade e mortalidade cardiovasculares [90,91].

Forame aberto oval e defeito do septo atrial

Um forame oval patenteado (PFO) está presente em cerca de 15-25% dos adultos, e um defeito do septo atrial (ASA) em cerca de 1-4%. Embora possam ocorrer embolias paradoxais com uma PFO devido a um desvio da direita para a esquerda, a ASA é uma fonte de trombose [92–98]. O risco de recidiva após um AVC criptogénico é susceptível de aumentar, especialmente em doentes mais jovens (<55 anos) com PFO e aneurisma do septo atrial [99], enquanto a correlação com o tamanho do PFO era baixa [93,100–104]. Após um AVC, o fecho PFO com um dispositivo Amplatzer parece justificável em pacientes mais jovens, sem outros factores de risco vascular e sem outra causa de AVC, mas não em pacientes mais velhos com múltiplos factores de risco [105,106]. A terapia medicamentosa ideal para uma PFO (inibição da agregação plaquetária versus anticoagulação) é o tema de estudos actuais.

Inibidor de agregação de plaquetas

A inibição geral da agregação plaquetária em indivíduos saudáveis não pode ser recomendada para a prevenção primária de AVC, mesmo em diabéticos [107,108].

Para prevenção secundária após um AVC anterior de origem não cardio-embólica, o ácido acetilsalicílico, clopidogrel ou uma combinação de ácido acetilsalicílico e dipiridamol mostrou uma redução média no risco de recorrência de AVC de cerca de 22% [109]. Considerando que o uso de dipiridamole estava associado a uma taxa mais elevada de dores de cabeça e queixas gastrintestinais [110] (duas vezes por dia necessário). Não foi encontrada uma dose de dependência de ácido acetilsalicílico (50-1300 mg/d) [111–114]. Clopidogrel parece ter um melhor benefício em doentes com um perfil de risco vascular elevado (ou seja, doença arterial periférica, diabetes mellitus) [115]. Contudo, o clopidogrel pode ser utilizado especialmente em doentes alérgicos à ASA [12]. Se for necessária terapia antiácida em doentes com clopidogrel, recomenda-se um bloqueador de H2. Os bloqueadores de bombas de prótons devem ser utilizados de forma restritiva. A este respeito, ^Pantozol® mostrou menos interacção com clopidogrel do que omeprazole [116]. A terapia combinada de ácido acetilsalicílico e clopidogrel em comparação com o clopidogrel não mostrou qualquer redução no risco de AVC [117]. Contudo, a terapia combinada é utilizada, por exemplo, em doentes com estenose intracraniana sintomática de alto grau ou nos primeiros doze meses após um ataque cardíaco ou inserção de um stent coronário.

Mudança de estilo de vida

Dieta: Vários aspectos da dieta podem levar a uma tensão arterial elevada e, portanto, a um aumento do risco de AVC. Estes incluem, em particular, o aumento do consumo de sal, menor ingestão de potássio, obesidade e aumento do consumo de álcool [118].

O consumo médio de sal na maioria dos países ocidentais é de cerca de 10 g por dia, com recomendações internacionais que sugerem um consumo de sal de 5-6 g por dia. Um maior consumo de sal está associado a um risco acrescido de isquémia e hemorragia [119]. A redução da ingestão de sal em uma colher de chá por dia (equivalente a 5-6 g de sal) reduz a PA sistólica e diastólica em 7 e 4 mmHg, respectivamente; este efeito pode ser mais pronunciado em doentes com hipertensão sensível ao sal, em particular [120,121]. Com o aumento do consumo de alimentos pré-preparados, é muito mais difícil controlar o consumo de sal. Globalmente, a redução do consumo de sal em meia colher de chá por dia pode reduzir os eventos cardiovasculares em 20% [122].

Além disso, uma dieta rica em frutas, vegetais, peixe e uma baixa proporção de ácidos gordos saturados é recomendada para baixar a pressão arterial (Classe I; LOE A) e assim também para reduzir o risco de AVC. Além disso, foi encontrada uma redução do risco de AVC cerebral em doentes com um perfil de risco cardiovascular elevado através de uma dieta mediterrânica [123].

Fumar: O uso do tabaco é considerado um forte factor de risco para a ocorrência de um primeiro AVC isquémico, especialmente em rapazes. Duplica o risco de AVC isquémico [124–126]. Fumar potencia o efeito de outros factores de risco como a tensão arterial elevada [127] ou os contraceptivos orais [128,129]. Por exemplo, os fumadores de contraceptivos orais têm um risco 7,2 vezes maior de AVC isquémico em comparação com os não fumadores sem contraceptivos orais [128]. Deixar de fumar deve ser geralmente recomendado. Um ano após deixar de fumar, o risco cardiovascular (ataque cardíaco e AVC) é reduzido em 15%, após dois anos em 27% (em comparação com a continuação do consumo de tabaco) [130]. O risco de AVC é negligenciável após dois a quatro anos [131–134].

Actividade física: a actividade física regular pode reduzir o risco de AVC em 10-30% [135–140], embora este efeito seja por vezes atribuído a um controlo mais óptimo de outros factores de risco vascular como a hipertensão, a diabetes mellitus e a obesidade [141–143]. Recomenda-se pelo menos uma actividade física moderada (marcha rápida) três a quatro vezes por semana durante pelo menos 30-40 minutos de cada vez. Não é claro se existe uma relação dose-resposta – ou seja, a redução máxima do risco através da máxima actividade física – [11].

Excesso de peso: A obesidade é comum e está a aumentar. Em 2012, 41% [144] da população suíça tinha excesso de peso ou era obesa; em 2014/15, o número já era de 43,4% [145]. Existe uma relação linear de obesidade com o risco de AVC. Por unidade (1 ^kg/m2), o risco de AVC aumenta em 5%. O excesso de peso deve ser evitado. No entanto, também se deve evitar o peso insuficiente com desnutrição consecutiva.

Globalmente, a associação entre obesidade e risco de AVC é melhor estabelecida para a obesidade truncal medida pela circunferência da cintura ou rácio cintura/quadril do que para a obesidade geral medida pelo IMC [146,147]. Alguns estudos falam de um chamado “paradoxo da obesidade”: De acordo com isto, as pessoas com excesso de peso têm um melhor prognóstico após um AVC. No entanto, pensamos que estas afirmações se baseiam em erros metodológicos. Este “paradoxo da obesidade” não foi encontrado em doentes que receberam trombólise intravenosa [148].

Álcool: A correlação entre o álcool e o risco de AVC assemelha-se a uma curva em J. O consumo leve a moderado de álcool poderia reduzir o risco de AVC isquémico, mas beber mais do que isso aumenta significativamente o risco de AVC [1,149–151]. Por conseguinte, o consumo excessivo de álcool deve ser fortemente desencorajado.

Mudança global do estilo de vida

Uma mudança geral no estilo de vida é globalmente mais eficaz do que mudar apenas os factores de risco individuais. Ficou demonstrado que os pacientes que aplicaram consistentemente os cinco critérios de um estilo de vida saudável (não fumadores, actividade física regular ≥30 minutos por dia, dieta saudável, consumo moderado de álcool, visando um peso normal) tinham um risco de AVC 80% inferior ao dos pacientes que não preenchiam nenhum destes cinco critérios [152].

Conclusão

A hipertensão arterial ainda é considerada o factor de risco tratável mais importante na prevenção de AVC. A terapia anti-hipertensiva é geralmente recomendada para valores de tensão arterial >140/90 mmHg; dependendo do perfil de risco, também podem ser justificáveis valores-alvo mais baixos. A redução eficaz da pressão arterial é mais importante do que a escolha da classe de substância. Medidas adicionais sem drogas (dieta pobre em sal, evitar excesso de peso, aumento da actividade física) desempenham um papel central.

As estatinas estão firmemente estabelecidas na prevenção secundária após o AVC e são superiores aos fibratos na prevenção de complicações vasculares. As directrizes recomendam um alvo LDL <2.6 mmol/l. Para a prevenção primária, a sua utilização só faz sentido em doentes de alto risco.

A diabetes melito favorece particularmente a microangiopatia cerebral com enfartes lacunares. Um controlo consistente dos factores de risco vascular parece reduzir o risco vascular de forma mais eficiente do que um controlo glicémico demasiado rigoroso.

A fibrilação atrial está associada a até cinco vezes o risco de AVC. Exame de pulso regular em pacientes >75 anos seguido de ECG pode aumentar significativamente a taxa de detecção de fibrilhação atrial. Após um derrame isquémico ou um ataque isquémico transitório sem causa clara, recomenda-se um rastreio de ritmo de 30 dias cumulativos nos primeiros seis meses para procurar uma fibrilação atrial.

Nas estenoses carotídeas sintomáticas, a revascularização rápida (cirurgia ou angioplastia) é claramente superior à terapia conservadora, enquanto nas estenoses assintomáticas, uma abordagem conservadora com controlo óptimo dos factores de risco vascular é de importância comparável.
Um estilo de vida saudável combinado com um tratamento consistente dos factores de risco vascular pode reduzir o risco de AVC em 80%.

Mensagens Take-Home

• A hipertensão arterial é considerada o factor de risco tratável mais importante na prevenção de AVC.
• Os estatinas têm um lugar firme na prevenção secundária após o AVC. Para a prevenção primária, a sua utilização só faz sentido em doentes de alto risco.
• Nos diabéticos, um controlo consistente dos factores de risco vascular parece reduzir o risco vascular de forma mais eficiente do que um controlo glicémico demasiado rigoroso.
• A fibrilação atrial está associada a até cinco vezes o risco de AVC.
• Nas estenoses carotídeas sintomáticas, a revascularização rápida é claramente superior à terapia conservadora, enquanto nas estenoses assintomáticas, uma abordagem conservadora com controlo óptimo dos factores de risco vascular é de importância comparável.
• Um estilo de vida saudável em combinação com uma terapia consistente dos factores de risco vascular pode reduzir o risco de AVC em 80%.

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