Os doentes com insuficiência cardíaca e/ou renal sofrem frequentemente de desequilíbrio electrolítico, o que em muitos casos é fatal. A hiperkalaemia pode ser causada pela própria doença subjacente, mas também pela sua gestão do tratamento. A fim de não expulsar o diabo com o Belzebu, é portanto necessária uma abordagem eficaz especificamente adaptada à hipercalemia.
Os níveis de potássio são determinados pela absorção, distribuição e eliminação (predominantemente renal). Em média, 1 mmol/kg é absorvido diariamente através dos alimentos. A concentração total é então distribuída com uma proporção de 2% a 98% no espaço extracelular e intracelular. A ATPase de potássio e sódio é responsável por isto. Esta actividade pode ser modificada por diferentes vias, tais como a acção da insulina ou β receptores adrenérgicos, explicou o Prof. Ralph Kettritz, MD, Berlim (D). Estes apoiam o influxo de potássio para o espaço intracelular. A hiperglicemia, α agonistas e acidose inorgânica, por outro lado, causam um efluxo de potássio. A secreção de potássio é controlada pelos mecanismos de fornecimento de sódio, fluxo de urina, aldosterona e soro de potássio, entre outros. Devido ao deslocamento de potássio para as células e à secreção renal de potássio controlada por aldosterona, o corpo pode basicamente processar quantidades elevadas de potássio na dieta. O consumo elevado de potássio também tem efeitos positivos sobre a pressão arterial e eventos de CV, mas também sobre a progressão do CKD. De acordo com estudos de associação, o valor ideal de potássio é de 4,0-4,6 mmol/l. Para além do CKD, a idade, a diabetes mellitus e o bloqueio de RAAS também devem ser considerados como factores de risco de hipercalemia.
O rim em foco
Se o corpo for fornecido com demasiado potássio, as contra-medidas apropriadas já são iniciadas durante a absorção intestinal. Dr. Mark Dominik Alscher, Estugarda (D), mostrou que estes mecanismos não podem ter lugar plenamente em caso de deficiência da função renal. Neste caso, a hipercalemia aguda pode ocorrer muito rapidamente. Isto está dividido em três graus de severidade:
- Severidade A: 5,0-5,9 mmol/l
- Severidade B: 6,0-6,9 mmol/l
- Severidade C: >7,0 mmol/l
Já no nível de severidade B, a situação pode ser fatal. Por conseguinte, devem ser tomadas medidas para baixar o nível de potássio o mais rapidamente possível (Fig. 1).
Efeitos sobre o coração
A interacção cardio-renal na insuficiência cardíaca sistólica assemelha-se a um círculo vicioso, como explicou a Prof. Dra. med. Christiane Angermann, Würzburg (D). Se a função da bomba cardíaca for reduzida, o resultado é uma menor perfusão renal e diurese. Isto resulta num congestionamento que, por sua vez, tem um efeito desfavorável sobre o coração. Consequentemente, a taxa de hipercalemia na insuficiência cardíaca aumenta com a diminuição da função renal. Isto conduz a um problema central na prática, pois esta consequência é também evidente dependendo da terapia e, portanto, por exemplo, os inibidores de RAAS são descontinuados ou reduzidos e as terapias potencialmente salva-vidas são retidas, diz o perito.
Neste caso, uma terapia específica para a hipercalemia deve antes ser considerada. O poliestireno sulfonato de sódio está disponível para este fim, mas está sujeito a limitações significativas, é mal tolerado e pode causar graves complicações gastrointestinais. O Patiromer oferece uma tolerabilidade significativamente melhor com apenas efeitos secundários gastrointestinais leves, como a obstipação, bem como boas provas de estudo, informou Angermann. Estudos demonstraram que o bloqueador de potássio permite a iniciação e a actualização do tratamento com inibidores de RAAS e, assim, uma terapia optimizada de insuficiência cardíaca.
Congresso: DGIM
CARDIOVASC 2021; 20(2): 31 (publicado 27.6.21, antes da impressão).
