Se os sintomas de alarme estiverem presentes nos sintomas de refluxo, deve ser realizada uma esofagogastroduodenoscopia. O tratamento é principalmente por meio de inibidores da bomba de protões (PPI). O período probatório é justificável se não houver sintomas de alarme. De acordo com estudos recentes, a terapia PPI parece ligeiramente superior à cirurgia. Uma úlcera só pode ser diagnosticada na panendoscopia superior. Também aqui, o tratamento envolve várias semanas de terapia PPI, juntamente com uma busca e remoção da causa da úlcera. Os testes de Helicobacter pylori podem ser invasivos ou não invasivos; em qualquer caso, a erradicação é o objectivo.
Até 30% da população adulta sofre de sintomas de refluxo regular. Mulheres e homens são afectados com igual frequência e não há um pico de idade na ocorrência da doença de refluxo. O principal sintoma é a queimadura retroesternal (azia). Outras queixas típicas são regurgitação de detritos alimentares, pressão retroesternal, regurgitação do ar, disfagia ou queima epigástrica.
Para além das queixas esofágicas acima mencionadas, tosse crónica, rouquidão, queixas asmáticas ou erosões do esmalte dentário podem também ser manifestações extra-esofágicas da doença de refluxo gastro-esofágico (Tabela 1) [1].
Hérnias hiatais e obesidade visceral predispõem a doença do refluxo gastro-esofágico. A perturbação hipotensiva da motilidade do esófago (por exemplo na esclerodermia) é também um factor de risco devido à função de depuração insuficiente do esófago.
24h de impedância pH-metria como padrão de ouro
Se um paciente chega à clínica com sintomas de refluxo, deve primeiro ser-lhe perguntado especificamente sobre sintomas de alarme (Tab. 2) . Se estiverem presentes sintomas de alarme, deve ser realizada uma esofagogastroduodenoscopia. Endoscopicamente, os diagnósticos alternativos (especialmente tumores, claro) podem ser descartados. Além disso, a gravidade da esofagite de refluxo pode ser avaliada, o que é prognóstico para o curso posterior da doença de refluxo e importante para a resposta esperada à terapia com inibidores da bomba de prótons (PPI).
Na ausência de sintomas de alarme, uma terapia experimental com um PPI numa dosagem de 20-40 mg/d durante quatro semanas é justificável principalmente. Se não houver melhoria após quatro semanas, o PPI deve ser aumentado para o dobro da dose padrão e o doente deve ser encaminhado para a esofagogastroduodenoscopia.
Se os resultados endoscópicos não forem notáveis, o refluxo gastro-esofágico patológico pode ainda estar presente. A isto chama-se doença de refluxo gastroesofágico nãoerosivo (NERD). Este diagnóstico só pode ser feito por meio de uma impedância de pH-metria 24h. A impedância pH-metria 24h é o padrão de ouro no diagnóstico da doença do refluxo gastro-esofágico. Possíveis sintomas extra-esofágicos também devem ser mais esclarecidos no que diz respeito à doença de refluxo gastro-esofágico por meio da impedância pH-metria 24h – se a endoscopia não for notável – devido ao diagnóstico diferencial amplo.
Assim, poderia ser demonstrado com este método que os PPIs suprimem o ácido gástrico mas não reduzem o número de episódios de refluxo (não ácidos). Estes são uma causa comum de sintomas persistentes durante a terapia. A figura 1 mostra um episódio de refluxo ácido durante 24h de impedância pH-metria.
Cerca de 50% dos doentes com sintomas típicos de refluxo, mas sem resposta de PPI e endoscopia sem precedentes, não têm doença de refluxo gastroesofágico [2].
Medidas de estilo de vida e PPI
As mudanças de estilo de vida podem reduzir a frequência e a gravidade dos sintomas de refluxo. As abordagens de não-droga visam reduzir o peso, evitar refeições pouco antes de ir para a cama, elevar a parte superior do corpo e evitar o desencadeamento individual de alimentos e bebidas [3].
Os PPIs são o tratamento de escolha para pacientes com doença de refluxo gastro-esofágico. Os PPIs são claramente superiores aos bloqueadores dos receptores histamina-2 em termos de cura da esofagite de refluxo e alívio dos sintomas. A eficácia de todos os PPIs disponíveis é essencialmente a mesma. Se houver uma boa resposta a quatro a seis semanas de terapia, pode ser feita uma tentativa de pausar o PPI e mudar para terapia on-demand adaptada às necessidades do paciente. Em doentes com esofagite de refluxo erosivo de grau mais elevado, é de esperar uma taxa de recorrência de até 80% dentro de um ano após a descontinuação do PPI [4]. Nestes casos, é normalmente necessária uma terapia contínua com a dose eficaz mais baixa.
Num estudo recente de sujeitos com apenas sintomas de refluxo esporádico, foi demonstrado que o aumento dos sintomas de refluxo ocorreu após a descontinuação do PPI [5]. A medida em que esta chamada “recuperação ácida” tem relevância clínica ainda é actualmente controversa.
Um procedimento cirúrgico (fundoplicatio) deve ser avaliado se…
- … os doentes têm um refluxo de volume incontrolável.
- … há uma falta de supressão de ácido gástrico com pH-metralmente documentado sob utilização de PPI em doses elevadas.
- … há uma boa resposta mas uma grave intolerância ao PPI.
Um novo artigo compara a terapia PPI com a cirurgia laparoscópica anti-refluxo. Ambas as abordagens mostram elevadas taxas de remissão após cinco anos, com a terapia PPI (92%) a parecer ligeiramente superior à cirurgia (85%) [6].
Doença da úlcera gastroduodenal
Em mais de 90% dos casos, a úlcera gástrica ou duodenal é causada por infecção com Helicobacter pylori e/ou por medicamentos anti-inflamatórios não esteróides. O principal sintoma da doença ulcerosa é uma dor ardente no abdómen superior (dispepsia). Se não houver sinais de alarme (Tab. 2), um ensaio de PPI durante várias semanas pode ser realizado principalmente – como na doença de refluxo gastro-esofágico.
No entanto, uma úlcera só pode, em última análise, ser diagnosticada na panendoscopia superior. Se for este o caso, deve ser dada uma terapia de seis semanas com um PPI. Ao mesmo tempo, a causa da úlcera deve ser procurada e eliminada.
Nas pessoas mais velhas, vale muitas vezes a pena perguntar especificamente sobre o consumo de anti-inflamatórios não esteróides. Estes são frequentemente tomados durante anos e já não são considerados pelo paciente como medicamentos reais. Para a profilaxia de úlceras, é sempre recomendável tomar um PPI ao mesmo tempo que a terapia NSAID. Uma vez diagnosticada uma úlcera, os AINE já não devem ser utilizados em pessoas afectadas no futuro.
Teste de Helicobacter pylori
A nível mundial, cerca de 50% das pessoas estão infectadas com Helicobacter pylori. É feita uma distinção entre duas formas de testes: invasivos e não invasivos. Isto significa que é necessário determinar primeiro se o paciente necessita ou não de uma panendoscopia superior. Durante a panendoscopia superior, pode então ser realizada uma biopsia para procurar Helicobacter pylori . Se os resultados forem evidentes, é obtida uma biopsia para exame histológico; Helicobacter pode ser encontrado com uma sensibilidade de 80-95%. Se um exame histológico do tecido do estômago não for absolutamente necessário, Helicobacter pylori pode ser pesquisado através de um teste rápido de urease, cuja sensibilidade e especificidade é de 90-95%. Culturas para Helicobacter pylori ou pesquisa por PCR são raramente utilizadas na vida quotidiana. O cultivo só faz sentido na busca de resistência (sensibilidade 70-90%, especificidade 100%), PCR em casos de incerteza persistente (sensibilidade e especificidade 90-95%).
Na ausência de sintomas de alarme e especialmente se o paciente vier da Ásia, África ou sudeste da Europa, a busca não invasiva de Helicobacter pylori vale a pena, pois a prevalência neste grupo populacional é claramente >20%. Entre os homens e mulheres suíços com queixas dispépticas, a prevalência de Helicobacteré de <20%. Há três opções para testes não invasivos:
- A determinação do antigénio das fezes de Helicobacter(HpSA, sensibilidade e especificidade de 85-95%)
- A realização de um teste de respiração da ureia (sensibilidade e especificidade também de 85-95%).
- Clarificação serológica (sensibilidade: 70-90%).
O esclarecimento serológico só é adequado para excluir uma infecção. A vantagem dos testes serológicos sobre todos os outros métodos de teste invasivos e não invasivos é a independência do resultado da utilização de um PPI. Isto leva a uma redução na actividade do Helicobacter, razão pela qual o teste pode então ser falsamente negativo. O intervalo livre de PPI deve ser de pelo menos duas semanas; após a erradicação, aguardar pelo menos quatro semanas até ao novo teste.
A realização de um teste de respiração da ureia ou a determinação do antigénio das fezes é irrelevante em termos de sensibilidade/especificidade, e os custos dos dois testes são também idênticos em cerca de CHF 50.
Objectivo de erradicação
No caso de uma infecção comprovada por Helicobacter, a erradicação deve ser tentada mesmo que haja pouco sofrimento, devido ao potencial carcinogénico. Os regimes padrão de longa duração são as terapias tripple com PPI 2× dose padrão/d, claritromicina 2×500 mg/d e amoxicilina 2×1 g/d (regime francês) ou metronidazol 2×500 mg/d (regime italiano). A duração óptima da terapia é de 10-14 dias.
A tolerância da terapia antibiótica não é boa, razão pela qual a razão mais comum para o fracasso da terapia não é o fracasso real dos antibióticos, mas a insuficiente adesão do paciente. No entanto, a resistência aos antibióticos é também um problema crescente no tratamento de uma infecção por Helicobacter plyori. Os dados mais recentes mostram uma taxa de resistência de 38% à claritromicina na Áustria, enquanto a taxa de resistência ao metronidazol é de 34% em toda a Europa [7]. A resistência à amoxicilina é rara (1-2%). O Quadro 3 resume os recentes esquemas de erradicação. A recomendação para tratamento de segunda linha é PPI, amoxicilina e rifabutina (2× 150 mg/d) ou levofloxacina (2× 500 mg/d) durante dez dias. O cultivo com testes de resistência é recomendado se a erradicação for absolutamente necessária e não houver resposta à terapia de primeira e segunda linha.
O controlo necessário do sucesso da erradicação depende da indicação. Em pessoas com historial de úlcera ou neoplasia, o sucesso deve ser monitorizado. No caso de queixas puramente dispépticas, podem realizar-se novos testes no caso de queixas recorrentes.
Conclusão para a prática
- Na ausência de sintomas de alarme, um ensaio de quatro semanas de PPI pode ser tentado por dispepsia ou sintomas de refluxo.
- O padrão de ouro para confirmar o diagnóstico da doença de refluxo gastro-esofágico é a impedância de pH-metria de 24 horas.
- A doença de refluxo erosivo requer frequentemente uma terapia PPI contínua de baixa dose.
- Se tiver sintomas abdominais superiores, vale a pena procurar o Helicobacter pylori.
- A falta de conformidade e resistência à claritromicina e ao metronidazol são causas comuns de fracasso do tratamento primário.
- Após o tratamento de erradicação, aguardar pelo menos quatro semanas até ao próximo teste.
Literatura:
- Vakil N, et al: A definição e classificação de Montreal da doença do refluxo gastroesofágico: um consenso global baseado em provas. Am J Gastroenterol 2006; 101: 1900-1920.
- Mainie I, et al.: Refluxo ácido e não ácido em doentes com sintomas persistentes apesar da terapia de supressão de ácido: um estudo que utiliza a monitorização combinada de impedância ambulatorial-pH. Trip 2006; 55: 1398-1402.
- Kahrilas PJ, et al: American Gastroenterological Association Institute technical review on the management of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterologia 2008; 135: 1392-1413.
- Howden CW: Editorial: quão “difícil” é retirar o tratamento PPI? Am J Gastroenterol 2010; 105: 1538-1540.
- Reimer C, et al.: A terapia com inibidores de bomba de prótons induz sintomas relacionados com ácido em voluntários saudáveis após a retirada da terapia. Gastroenterologia 2009; 137: 80-87.
- Galmiche JP, et al: Laparoscopic antireflux surgery vs esomeprazole treatment for chronic GERD: the LOTUS randomized clinical trial. JAMA 2011; 305: 1969.
- Megraud, et al: Helicobacter pylori resistance to antibiotics in Europe and its relationship to antibiotic consumption. Trip 2013; 62: 34-42.
PRÁTICA DO GP 2013; 8(9): 27-30
