Como lidar com a descompensação aguda na hipertensão pulmonar em caso de insuficiência cardíaca direita foi discutida durante o Congresso da DGP em Munique.
A insuficiência cardíaca direita (RH) caracteriza-se por diminuição do débito cardíaco e/ou aumento das pressões de enchimento do lado direito devido a disfunção sistólica e/ou diastólica do ventrículo direito. A falha de RH é classificada como grave se levar a disfunção secundária de outros órgãos. Os corações destes pacientes são caracteristicamente aumentados, o ventrículo direito é balonado e as pressões de enchimento, ou seja, as pressões venosas, são visivelmente aumentadas na imagem. Por outro lado, o coração esquerdo está subenchido, o que acaba por danificar todos os órgãos, mas especialmente o fígado, rins e intestinos.
Os doentes admitidos na UCI com insuficiência de RH no quadro de hipertensão pulmonar descompensada (HAP) têm uma mortalidade elevada. Isto é bem conhecido, mas de facto só há um documento até agora que investigou isto numa coorte de 46 pacientes. A taxa de mortalidade após a estadia em cuidados intensivos foi de cerca de 40% [1]. No entanto, os doentes que saíram da unidade de cuidados intensivos viveram durante um período de tempo mais longo. “Isto significa que, neste caso, não foi a doença subjacente em si ou o seu agravamento que foi decisivo para a admissão nos cuidados intensivos, mas normalmente outros factores desencadeantes”, explicou o Prof. Estes factores incluem tipicamente doenças concomitantes, infecções ou arritmias, especialmente taquiarritmias supraventriculares, fibrilação atrial ou flutter atrial, que frequentemente levam à descompensação cardíaca nos pacientes.
Reconhecimento de falhas de RH – não tão fácil
O primeiro passo para ajudar um doente é reconhecer a sua insuficiência cardíaca direita. “E isto não é tão trivial como parece”, advertiu o Prof. Hoeper. Os doentes com hipertensão pulmonar descompensada com doença crónica têm tipicamente pouca falha inversa, mas principalmente falha frontal, ou seja, falha da bomba cardíaca. Reconhecer isto é um desafio porque os pacientes são muitas vezes clinicamente pouco notáveis. São geralmente calmos, sonolentos e têm uma cor de pele muito típica, cinzenta pálida e perifericamente cianótica. São na sua maioria hipotensos, a pressão sistólica é de cerca de 90/100, mas ainda assim bastante bem compensada, e os pacientes são moderadamente taquicárdicos. Nenhum destes é um verdadeiro sinal de aviso. A diurese diminui naturalmente, mas isto é quase imperceptível nas primeiras 24 horas, especialmente se tiver sido colocado um cateter (tab. 1).
Quando estes pacientes chegam à UCI, a monitorização não é diferente de outros pacientes admitidos por instabilidade hemodinâmica. Exige uma avaliação da função cardíaca, mas para este Prof Hoeper utiliza meios indirectos tais como saturação venosa central ou mistura de oxigénio venoso, pressão venosa central, urina e lactato na prática. “Estes são os parâmetros que verifico sempre na enfermaria quando quero saber se o paciente é estável ou não. Isto é completamente suficiente para eu avaliar se tudo ainda está na faixa verde-amarela ou se existe aqui uma emergência. Se a saturação venosa central cai, o fluxo de urina cai ao mesmo tempo, o lactato sobe e a DCV está alta ou a subir, então há perigo à frente.
Esta declaração causou alguma irritação na sessão plenária, uma vez que a medição da pressão venosa central nas unidades de cuidados intensivos está obsoleta há algum tempo, porque não é uma medida do estado do volume. Mas o perito explicou: “Estamos a falar de doentes com insuficiência de RH e queremos saber duas coisas: Qual é a situação de enchimento e qual é a função anterior da bomba cardíaca, e podemos simplesmente traduzir isso muito bem com a saturação venosa mista ou central de oxigénio venoso”. Hoeper citou a seguinte relação para a saturação venosa de oxigénio no débito cardíaco: Quanto menor o débito cardíaco, maior é a exaustão de oxigénio no tecido e menor é a quantidade de oxigénio que volta. Por conseguinte, a monitorização invasiva não é necessária em muitos casos.
Reduzir o volume em vez de o aumentar
No que diz respeito às opções de tratamento, o perito advertiu enfaticamente: A intubação deve ser evitada a todo o custo! “Pode-se intubar pacientes com hipertensão pulmonar quando estão estáveis, por exemplo, antes da cirurgia, o que não é um problema. Mas intubar um paciente ventricular descompensado numa situação de emergência significa geralmente que o paciente morrerá. É praticamente inevitável”. A razão para isto é a situação circulatória após entubação com sedação, perda de catecolaminas endógenas, queda da pressão sanguínea e aumento das pressões intratorácicas devido à ventilação, o que tudo se soma para matar um tal paciente.
Não menos essencial é o comportamento correcto durante a terapia de volume. A regra é que os pacientes na unidade de cuidados intensivos são primeiro elevados. Além disso, os prestadores de cuidados são rápidos a adicionar fluidos extra. No entanto, segundo o Prof. Hoeper, esta abordagem é errada. Com um volume adicional, as pressões de enchimento do lado direito só aumentam ainda mais, com o resultado de que o ventrículo direito, já balonado, empurra ainda mais para o átrio. Em vez disso, o volume também deve ser retirado de pacientes hipotensos e taquicardistas. Em tais corações, esta é a única forma de estabilizar novamente a hemodinâmica. Normalmente, diuréticos de laço ou hemofiltração são suficientes para isso. Sob esta medida, mesmo os pacientes hipotensos estabilizam-se de forma relativamente fiável.
Outras medidas funcionam em paralelo: as terapias medicamentosas para hipertensão pulmonar já existem frequentemente e só precisam de ser optimizadas na UCI; utilizam-se frequentemente prostaciclinas i.v. ou inibidores de PDE-5, mais apoio circulatório com inotrópicos ou vasopressores, se necessário.
Transplante pulmonar como último recurso
Mas e se todas estas medidas não funcionarem e o fracasso da RH progredir? Depois só restam duas opções. O mais comum é que o conceito de terapia paliativa seja iniciado no lado certo. Em casos individuais, contudo, também se pode considerar a utilização do que é provavelmente o procedimento terapêutico mais eficaz disponível para a insuficiência cardíaca direita: oxigenação extra-corporal da membrana (ECMO). No entanto, isto só deve ser feito com um objectivo claramente definido, que normalmente está a fazer a ponte para o transplante.
Na terapia ECMO venoarterial, é importante lembrar que os doentes com HAP, tal como os doentes com pulmão ou fibrose, podem ter o problema da hipoxemia diferencial. No ECMO periférico, há acesso venoso e arterial na veia femoral e na artéria, respectivamente. O sangue oxigenado na aorta é bombeado de baixo para cima. O sangue proveniente do coração e o fluxo de sangue do ECMO encontram-se na chamada bacia hidrográfica. “A oxigenação do sangue através do ECMO pode ser medida directamente. Mas o problema é que não sabemos o que é a oxigenação do sangue que vem do coração. Se não tivermos cuidado, pode ocorrer hipoxemia cerebral”. Ao monitorizar o nível de oxigénio na mão direita em tal caso, os profissionais podem ver o que está a entrar na cabeça. “O que não pode ser controlado, contudo, é a aorta ascendente, da qual vasos importantes, as artérias coronárias, se ramificam”, explica o Prof Hoeper os riscos da terapia ECMO. O processo, embora relativamente jovem, está agora estabelecido em todo o mundo.
A avaliação precoce mantém as opções em aberto
Ainda não estão disponíveis grandes números de casos sobre a ponte ECMO em pacientes com HAP. No início de 2018, tinham sido publicados 77 pacientes que tinham sido hibridizados com ECMO com o objectivo de transplante. 72 deles (94%) atingiram este objectivo, e a sobrevivência hospitalar destes pacientes foi de 80%. Em comparação com a sobrevivência de um ano para transplante pulmonar electivo, que é de cerca de 90%, esta situação é pior. “Mas estes”, diz o Prof. Hoeper, “são naturalmente doentes de alto risco. E por outro lado, é preciso dizer que praticamente todos estes pacientes teriam morrido sem as medidas, pelo que penso que estes 80% são mais do que aceitáveis”.
A HAP é uma doença crónica progressiva e fatal. Em particular, se os doentes se descompensarem no decurso da sua carreira patológica, tiverem de ser admitidos na unidade de cuidados intensivos e não tiverem um gatilho tratável, então esta é a fase final da doença. Se existe uma possibilidade de transplante, a ponte é um procedimento útil. No entanto, esta opção só está disponível se o paciente tiver sido previamente avaliado. Isto significa que hoje em dia, especialmente nos doentes com HAP, isto tem de ser feito muito cedo. Para manter a opção aberta, “avaliamos agora os doentes quando não respondem adequadamente a dois comprimidos orais de medicação para a HAP, mesmo que de outra forma ainda se encontrem em relativamente boa forma”. Esta é a única forma de manter a hipótese de ainda chegar ao transplante como uma emergência e sobreviver. Isto é praticamente impossível – especialmente porque estes pacientes descompensam frequentemente de forma aguda – se nenhuma avaliação razoável tiver tido lugar previamente.
Fonte: 60º Congresso da Sociedade Alemã de Pneumologia e Medicina Respiratória, Munique (D)
Literatura:
- Sztrymf B, et al: Factores prognósticos de insuficiência cardíaca aguda em doentes com hipertensão arterial pulmonar. Eur Resp J 2010; 35(6): 1286-1293.
HAUSARZT PRAXIS 2019; 14(6): 43-44 (publicado 3.6.19, antes da impressão).
InFo PNEUMOLOGY & ALLERGOLOGY 2019; 1(1): 35-36 (publicado 3.6.19, antes da impressão).
