O coração e o cérebro estão intimamente ligados em termos de saúde. Neste bloco temático, a ponte foi construída entre os aspectos neurológicos, cardiológicos e psicológicos em doenças seleccionadas do coração e do cérebro.
A morte súbita cardíaca (SCD) é uma das causas mais comuns de morte em doentes com epilepsia e é responsável por cerca de um quinto da mortalidade total, informou o Prof. O risco de SCD é cerca de três vezes maior entre os doentes com epilepsia do que na população geral, de acordo com os dados do registo ARREST holandês [1]. Os chamados casos SUDEP – Sudden Unexplained Death in Epilepsy (Morte Súbita Não Explicada em Epilepsia) – provavelmente só contribuem para isto em pequena escala. A definição SUDEP requer de facto uma autópsia negativa e exclui doenças cardíacas concomitantes, apontou Tan. Contudo, a experiência tem mostrado que a causa de morte não é completamente esclarecida em muitos casos SUDEP.
Então qual é a razão para o aumento do risco de SCD em pacientes com epilepsia? Como esperado, a presença de doenças cardíacas clinicamente relevantes e de perturbações mentais foram identificadas como factores de risco, informou Tan [2]. Além disso, o uso de certos medicamentos antiepilépticos, especialmente inibidores dos canais de sódio, como a lamotrigina, pode estar associado a um risco acrescido de SCD [3]. Foram encontrados aumentos de risco correspondentes não só em doentes com epilepsia, mas também em doentes com dor neuropática que foram tratados com tais medicamentos antiepilépticos. “As perturbações do canal iónico e as síndromes de arritmia congénita associadas como a síndrome de QT prolongado ou taquicardia catecolaminérgica ventricular podem também ser importantes”, disse Tan.
O cardiologista recomendou uma cooperação mais estreita entre neurologistas e cardiologistas e uma utilização mais generosa dos exames de ECG para melhor prevenir a SCD em pacientes com epilepsia.
Desencadeadores emocionais como o luto, raiva/frustração ou conflitos pessoais são os principais responsáveis pela cardiomiopatia de Takotsubo (TAK) ou “síndrome do coração partido”. Mas os factores de desencadeamento físico, tais como falta aguda de ar ou doenças neurológicas, tais como uma crise epiléptica, são igualmente relevantes, informou o Prof. Segundo números do registo internacional TAK (www.takotsubo-registry.com), foram encontrados gatilhos físicos em 36% das pessoas afectadas, gatilhos emocionais em apenas 27% e ambos em 8% [4]. Templin é um dos iniciadores do registo, que na Suíça envolve centros cardíacos em Lucerna e Basileia, bem como em Zurique.
Os mecanismos de desencadeamento da síndrome de Takotsubo ainda não são claramente compreendidos. A síndrome é muito provavelmente desencadeada por uma doença microcirculatória, disse Templin. O aumento dos níveis hormonais de stress, tais como as catecolaminas e a activação do sistema nervoso simpático, são também importantes. No contexto de um TAK, podem ocorrer arritmias com risco de vida, e teoricamente um ataque cardíaco poderia também ser desencadeado, continuou o cardiologista. E: “A morte cardíaca repentina também pode ser a manifestação inicial da síndrome”.
Devido ao conhecimento insuficiente sobre a doença e falhas no diagnóstico, Templin acredita que TAK é frequentemente mal diagnosticada e, por conseguinte, a frequência é subestimada. De acordo com a estimativa do cardiologista suíço e a experiência do Centro do Coração de Zurique, cerca de 2-3% de todos os pacientes com suspeita de síndromes coronárias agudas têm síndrome de Takotsubo. Para as mulheres, a proporção é ainda mais elevada, cerca de 6%. A doença é ainda considerada particularmente típica em mulheres mais velhas que sofreram um acontecimento traumático, por exemplo, a perda do seu parceiro. Globalmente, a prevalência da cardiomiopatia de stress aumentou significativamente nos últimos anos, informou Templin.
TAK foi descrito pela primeira vez em 1991 pelo médico japonês Dr. Hikaru Sato. Durante a angiografia coronária, foram documentados espasmos coronários e disfunção ventricular esquerda no paciente, mas não foram encontradas estenoses relevantes. Alguns dias após o procedimento, a função ventricular esquerda voltou ao normal e o paciente também tinha recuperado em grande parte.
Durante muito tempo, os cardiologistas acreditavam que se os pacientes sobrevivessem ao evento agudo que ameaçava a vida com uma variedade de possíveis complicações mecânicas, tinham um bom prognóstico. No entanto, esta avaliação parece ter sido errada. De acordo com os dados do registo, os afectados também têm um prognóstico a longo prazo semelhante ao dos doentes com síndrome coronária aguda (SCA). A taxa de mortalidade de cinco anos é de 65%, segundo o Templin. No entanto, os dados ainda não foram decompostos de acordo com as doenças concomitantes dos pacientes, tais como doenças neurológicas, que são de grande importância prognóstica. No entanto, estudos de acompanhamento de 286 pacientes TAK por um grupo de investigação alemão liderado pelo Dr. Ingo Eitel do Centro do Coração de Lübeck confirmam o aumento da mortalidade a longo prazo. Como os autores relataram na reunião da DGK, a mortalidade de um ano foi de 10% e a mortalidade de quatro anos de 25% [5].
A síndrome de Takotsubo não é muitas vezes um acontecimento isolado. A recorrência ocorre em 5-10% dos doentes, e em cerca de 2% no prazo de um ano. Quatro tipos de TAK distinguem-se de acordo com a fracção de ejecção e a imagem angiográfica do ventrículo esquerdo, dos quais o tipo apical (balonamento apical do ventrículo esquerdo) é claramente o mais comum, com uma proporção superior a 80% de acordo com os dados do registo. O segundo tipo mais comum é o midventricular (15%), seguido pelo basal (2,2%) e focal (1,5%).
A síndrome de Takotsubo, como sabemos, não é o único exemplo da importância do stress e de outros factores emocionais negativos como factores de risco cardiovascular por direito próprio. Em vários estudos, a raiva, raiva e agressividade já foram correlacionadas com um risco acrescido de complicações cardiovasculares e morte cardíaca súbita [6,7], recordou o especialista em psicossomática Prof. Dr.Karl-Heinz Ladwig de Helmholtz Zentrum München-Neuherberg. No entanto, nem todas as pessoas estão igualmente em risco. Ladwig: “As pessoas que são mais capazes de lidar com o stress têm menos probabilidades de sofrer morte cardíaca súbita”.
“O AVC e a morte cardíaca súbita têm muitos factores de risco sobrepostos, tais como hipertensão, hipercolesterolemia, tabagismo, obesidade ou falta de exercício – portanto, é de esperar uma certa coincidência de ambos os eventos”, disse o Prof.
Em números absolutos, contudo, as complicações cardíacas e neurológicas agudas raramente ocorrem simultaneamente. De acordo com os números do registo austríaco da unidade de AVC em mais de 44.000 pacientes durante um período de seis anos, 1% dos pacientes com AVC isquémico e 0,3% com AVC hemorrágico também foram diagnosticados com enfarte do miocárdio nos primeiros três dias [8]. Segundo Fatar, os preditores eram a velhice, graves défices neurológicos, factores de risco cardiovascular e um historial positivo de enfarte. A morte cardíaca súbita após AVC foi pouco estudada e pode afectar%-3% todos os doentes com AVC, de acordo com os dados disponíveis, informou Fatar. A ligação também poderia possivelmente ser explicada causalmente por uma influência desfavorável no ritmo cardíaco e no tempo Qt após dano cerebral, o que promoveria arritmias.
Fonte: 83ª Reunião Anual da Sociedade Alemã de Cardiologia em Abril de 2017, D-Mannheim: Simpósio “Coração e Cérebro”, 21 de Abril de 2017
Literatura:
- Bardai A, et al: PloS One 2012 7(8): e42749.
- Bardai A, et al: Heart 2015;101: 17-22.
- Lamberts RJ, et al: Neurology 2015; 85(3): 212-8.
- Ghadri JR, Templin C: European Heart Journal (2016); 37: 2806-2815.
- Eitel I, et al.: Abstract, DGK 2017, Clin Res Cardiol 106, Suppl. 1, Abril 2017.
- Chida Y, et al: J Am Coll Cardiol 2009; 53: 936-946.
- Mostofsky E, et al: Eur Heart J 2014; 35: 1404-1410.
- Gattringer Th, et al: Cerebrovasc Dis 2014; 27.
InFo NEUROLOGIA & PSYCHIATRY 2017; 42-43
CARDIOVASC 2017; 16(3): 32-33
