O hipotiroidismo é uma condição comum que tem um impacto significativo nos processos metabólicos do organismo. O desempenho deficiente é o resultado de uma produção deficiente de hormonas pela glândula tiróide. Assim, é indicada a terapia de substituição da hormona tiroidiana.
Falamos de hipotiroidismo manifesto quando o nível TSH é elevado, mas T4 e T3 são reduzidos. Os sinais clínicos manifestam-se como bradicardia, hipertensão, hiporreflexia, hipotermia, voz profunda e rouca e uma cor de pele amarelada pálida. Em 41% dos casos, a causa pode ser rastreada até à tiroidite auto-imune, como o Prof. Dr. med. Roger Lehmann, Zurique, assinalou. Descrita pela primeira vez por Hakaru Hashimoto em 1912, a doença caracteriza-se pela inflamação crónica da glândula tiróide. É possível que no início da doença, devido à inflamação, possa surgir uma sobreactividade, que se chama “hashitoxicosis”. Contudo, à medida que a doença progride, transforma-se sempre em hipotiroidismo, uma vez que a destruição das células da tiróide significa que já não podem ser produzidas hormonas suficientes, e estas são também muitas vezes libertadas de forma descontrolada. Imunopatogenicamente, as células T CD4+ e a sua diferenciação em Th1, Th2, Th17 e Treg desempenham um papel particularmente importante. O resultado é a estimulação e produção de células B e plasmócitos, que formam anticorpos contra as células da tiróide. Além disso, são activados linfócitos, macrófagos e citocinas tais como interferão ou TNF-α. Isto aumenta o processo auto-imune e leva à destruição da glândula tiróide. Uma predisposição genética em combinação com influências externas desfavoráveis assegura o aparecimento da doença. Os gatilhos incluem flutuações hormonais – especialmente durante a gravidez – consumo elevado de iodo, stress, infecções, medicação ou doença grave. Uma vez que quase todos os órgãos são afectados pela perturbação metabólica, os sintomas são muito variados (Quadro 1) .
A detecção de anticorpos nem sempre é suficiente
O Hashimoto é diagnosticado pelo hemograma e ultra-som. Os anticorpos da tiróide TPO-AK, TG-AK e TR-AK produzidos pelo sistema imunitário são determinados no sangue. Estes valores são elevados em doenças manifestas. No entanto, 10-20% das pessoas afectadas não formam anticorpos, pelo que deve ser sempre realizado um exame de ultra-sons. Além disso, são determinadas as hormonas TSH, fT3 e fT4. Em caso de hipofunção, o valor TSH é superior a 2,0.
Melhoria das queixas através de Substituição hormonal
A terapêutica com hormonas da tiróide é indicada para aliviar os sintomas. Como regra, é iniciada a monoterapia com a hormona de armazenamento L-tiroxina. O início deve ser com a dose de manutenção esperada. Isto corresponde a 1,6 µg/kg pb e deve ser tomado 30 minutos antes do pequeno-almoço. Os doentes mais velhos >60 anos ou aqueles com CHD devem ser iniciados com uma dose reduzida. Após duas semanas, pode ser feito um ajuste de dose em relação ao fT4. O valor alvo aqui é de 14-16 nmol/l. Após seis semanas, no mínimo, o nível TSH pode ser verificado a longo prazo. Um valor-alvo de 0,5-2 µU/l deve ser visado.
Congresso: FomF UpDate Refresher
Fonte:
- General Internal Medicine, Update Refresher, 18.08.2021, Hyper- and Hypothyroidism, Roger Lehmann
CARDIOVASC 2021; 20(3): 36 (publicado 8.9.21, antes da impressão).
