Psicologia clínica no contexto das doenças cardiovasculares

As perturbações mentais ocorrem frequentemente no contexto de doenças cardiovasculares e podem ter um impacto negativo no prognóstico somático. Regra geral, no entanto, existem abordagens eficazes para tratar estas queixas. Deverão ser tidas em conta recomendações específicas.

O Sr. M. tem 63 anos e foi tratado de um enfarte do miocárdio através de uma intervenção coronária percutânea (ICP). Uma semana e meia depois, iniciou um programa de reabilitação cardiovascular em regime ambulatório. Durante a reabilitação, os factores de risco cardiovascular devem ser optimizados de forma a reduzir a probabilidade de recorrência. Isto inclui a consideração de potenciais factores de impacto psicossocial. Por esta razão, o cardiologista também aborda o estado mental atual do doente durante o exame médico inicial e é realizado um questionário normalizado de rastreio de queixas psicológicas. O Sr. M. declarou que sofria de ansiedade paroxística recorrente, insónias, preocupações graves e mau humor. O rastreio por questionário confirmou estes sintomas e mostrou uma gravidade clinicamente relevante em comparação com a população normal. Com base nestas constatações, o cardiologista apresentou o doente à consulta de cardiopsicologia e, com o consentimento do doente, organizou uma primeira consulta nessa consulta.

A principal tarefa dos cuidados cardiopsicológicos especializados consiste em tratar as perturbações mentais comórbidas em pessoas com doenças cardiovasculares, a fim de reduzir o nível de sofrimento e melhorar o prognóstico de saúde. A maior parte do tratamento é efectuada em regime de ambulatório, embora os centros especializados possam também oferecer serviços de consulta e de ligação adequados, bem como cuidados em regime de internamento.

Queixas psicológicas como as relatadas pelo Sr. M. são comuns e ocorrem no contexto de várias doenças cardiovasculares (por exemplo, síndrome coronária aguda ou crónica, insuficiência cardíaca, doenças ritmogénicas, defeitos cardíacos congénitos). Os exemplos de casos de cardiopsicologia são diversos e a população de doentes varia desde crianças a idosos (Visão Geral 1). As perturbações mentais que ocorrem frequentemente neste contexto são a perturbação de pânico (F41.0), a agorafobia (F40.0X), os episódios depressivos (F32.XX), as perturbações de ajustamento (F43.2X), a perturbação de stress pós-traumático (F43.1), a disfunção autonómica somatoforme (F45.30) e a perturbação de stress somático (sensu DSM-5, código de referência F45.1) [1].

Prevalências

Análises mais diferenciadas mostram que a perturbação de ansiedade generalizada, a perturbação de pânico e a agorafobia ocorrem mais frequentemente nas perturbações de ansiedade. Em comparação com a população em geral, a prevalência é 2,5 a 4,5 vezes superior [4]. As taxas de prevalência pontual de episódios depressivos comórbidos são de 20% a 30% [5], o que corresponde a um aumento de 2 a 3 vezes em comparação com a população em geral [6].

Além disso, os estudos indicam que as taxas de prevalência estão relacionadas com a gravidade da doença cardiovascular. Foi demonstrado, por exemplo, que a prevalência pontual de perturbações depressivas em pessoas com insuficiência cardíaca aumenta com o aumento dos sintomas cardíacos. As pessoas com sintomas cardiovasculares ligeiros (fase I da NYHA) têm uma prevalência de 11%, enquanto as pessoas com sintomas cardiovasculares graves (fase IV da NYHA) têm uma prevalência de 42% [7].

Relevância prognóstica

As perturbações mentais não estão apenas associadas ao sofrimento, mas podem também influenciar significativamente o curso das doenças cardiovasculares, com efeitos negativos na morbilidade e na mortalidade.

Assim, um estudo realizado com 26 641 pessoas mostrou que o risco de morte aumenta significativamente se os sintomas depressivos e de ansiedade estiverem presentes durante 12 meses após a sobrevivência a um enfarte do miocárdio. O risco de morte cardiovascular foi aumentado em 46% e o risco de morte não-cardiovascular em 54% [8]. Do mesmo modo, as pessoas com insuficiência cardíaca e sintomas depressivos comórbidos também têm um risco significativamente mais elevado de mortalidade e de eventos cardiovasculares secundários (cerca de 1,5 a 2,5 vezes mais) [9].

Mecanismos de acção

As interacções entre as perturbações mentais e as doenças cardiovasculares podem ser explicadas por processos fisiológicos e comportamentais (Fig. 1) . Processos fisiológicos associados podem promover a ocorrência combinada de doenças cardiovasculares e perturbações mentais. Por exemplo, uma perturbação depressiva persistente pode provocar alterações no sistema nervoso autónomo que levam a um aumento do tónus simpático e a um aumento do nível de cortisol, o que tem um efeito negativo no sistema cardiovascular em termos de sobrecarga. [4,15]Inversamente, o aumento prolongado da ativação do sistema cardiovascular e do sistema nervoso autónomo pode contribuir para o desenvolvimento de uma perturbação mental .

Outros processos incluem alterações nos receptores e na função das plaquetas, no inibidor do ativador do plasminogénio-1, no fibrinogénio e nos processos de coagulação associados, na função endotelial, nas citocinas pró-inflamatórias (por exemplo, interleucina-6 e interleucina-10), em factores genéticos (por exemplo, o gene do transportador de serotonina), no tónus parassimpático reduzido e na endocitose disfuncional. [IL-6] [IL-10] [16–18]A doença pode ser causada por factores genéticos (p. ex., interleucina-6 e interleucina-10), factores genéticos (p. ex., gene do transportador de serotonina), redução do tónus parassimpático e regulação disfuncional do feedback endócrino no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.

O mesmo se aplica aos mecanismos comportamentais que podem ocorrer com maior frequência em ambos os grupos de doenças e promover o risco de desenvolvimento ou agravamento da doença em ambas as direcções. Exemplos disso são o consumo de nicotina, uma dieta pouco saudável, a inatividade física e a adesão à medicação [2].

Recomendações de tratamento

As perturbações mentais associadas às doenças cardiovasculares são tratadas tanto a nível psicoterapêutico como psicofarmacológico, consoante o tipo de perturbação e a sua gravidade. O tratamento baseia-se geralmente nas directrizes clássicas para as perturbações mentais. No entanto, alguns aspectos do tratamento deste grupo específico de doentes devem ser objeto de especial atenção e adaptação.

Se houver incertezas quanto aos efeitos cardiovasculares adversos no tratamento de perturbações mentais, é essencial consultar especialistas em cardiologia. Deve ter especial cuidado no caso de doenças cardiovasculares complexas. Exemplos de tais quadros clínicos são a insuficiência cardíaca grave com possível transplante ou sistemas mecânicos de suporte cardíaco (por exemplo, dispositivo de assistência ventricular esquerda, LVAD), arritmias malignas e defeitos cardíacos congénitos complexos. Nestes casos, recomenda-se o tratamento num centro especializado se houver uma perturbação mental concomitante. Isto permite um intercâmbio efetivo entre as diferentes especialidades da medicina cardiovascular e da psicologia clínica/psiquiatria. O pessoal especializado destes centros possui um conhecimento aprofundado tanto das perturbações mentais como das doenças cardiovasculares. Esta experiência permite um tratamento especializado dos sintomas psicológicos, adaptado às necessidades deste grupo específico de pacientes, tanto a nível psicofarmacológico como psicoterapêutico. As recomendações de tratamento específicas mais importantes para este contexto estão resumidas na Visão Geral 2 .

No que diz respeito aos tratamentos psicofarmacológicos, um possível prolongamento do intervalo QTc, efeitos sobre a anticoagulação e sobre a tensão arterial são de particular relevância. O prolongamento do intervalo QTc pode, em certos casos, levar a fibrilhação ventricular com risco de vida devido a um atraso na repolarização ventricular. As preparações que podem prolongar o intervalo QTc são os inibidores selectivos da recaptação da serotonina (SSRIs), os inibidores selectivos da recaptação da serotonina-norepinefrina (SSNRIs), os antidepressivos tricíclicos (TCAs), os antipsicóticos da classe 1. e [19,20]2ª geração e lítio . Especialmente em pessoas com doenças subjacentes ritmogénicas (por exemplo, síndrome do QT longo), deve consultar especialistas em cardiologia e efetuar controlos ECG adequados.

A anticoagulação deve ser tida em conta, especialmente com preparações serotoninérgicas, uma vez que estas podem aumentar o risco de hemorragia devido a uma redução da ativação e agregação plaquetária relacionada com a serotonina. As análises actuais mostram que o risco de hemorragia aumenta em cerca de 35% a 45% nas pessoas que tomam simultaneamente um SSRI e uma terapia antitrombótica (anticoagulantes ou agentes antiplaquetários) em comparação com as pessoas que apenas recebem terapia antitrombótica. Por conseguinte, deve ter cuidado ao prescrever um SSRI a pessoas que estejam a receber terapia antitrombótica. [21,22]Em caso de anticoagulação forte (por exemplo, com uma válvula cardíaca mecânica), a coagulação sanguínea deve ser monitorizada de perto durante a fase de dosagem.

As alterações da tensão arterial devem ser tidas em conta, nomeadamente com as preparações noradrenérgicas. [19]Estes incluem os inibidores da recaptação da noradrenalina (NRI), os SSNRI e os inibidores da recaptação da noradrenalina e da dopamina (NDRI) . Isto é extremamente importante para as pessoas em que uma subida significativa da pressão arterial pode ser agudamente ameaçadora, como é o caso das pessoas com doenças do tecido conjuntivo que podem levar a dissecções da aorta (por exemplo, síndrome de Marfan).

O uso de TCAs e estimulantes não é geralmente recomendado para pessoas com doenças cardiovasculares. Os TCAs apresentam um risco comparativamente elevado de prolongamento do intervalo QTc. Além disso, o efeito anticolinérgico destes medicamentos pode ser prejudicial em pessoas com doenças cardiovasculares. [3,19]A principal razão para isto é o possível stress adicional no sistema cardiovascular devido à inibição do sistema parassimpático através do bloqueio do efeito da acetilcolina nos receptores muscarínicos da acetilcolina, bem como potenciais alterações na pressão sanguínea e vasodilatação/constrição .

Estimulantes como o metilfenidato, que são utilizados para tratar a perturbação de défice de atenção/hiperatividade (PHDA), têm sido relatados como causadores de morte súbita em pessoas com doenças cardiovasculares. [23,24]Por conseguinte, a doença cardiovascular é considerada uma contraindicação, embora estudos recentes mostrem que o risco pode ter sido sobrestimado até à data. Em alternativa, as substâncias bupropiona ou agomelatina podem ser consideradas como apoio farmacológico. Estes tendem a ter um efeito menor nos sintomas da PHDA, mas oferecem um perfil de risco cardiovascular significativamente mais favorável. [25–29]No entanto, a base de provas para a utilização destas preparações como alternativa para a PHDA é ainda muito limitada.

É também de salientar que, de acordo com as actuais directrizes cardiovasculares europeias, a administração de SSRIs, SSNRIs e TCAs com uma recomendação IIIB não é recomendada em pessoas com insuficiência cardíaca [3]. Isto deve-se ao facto de estudos maiores terem demonstrado um ligeiro aumento da mortalidade com a administração destas preparações e nenhum efeito empiricamente comprovado sobre os sintomas depressivos. [30–32]Assim, com base no estado atual dos conhecimentos, não existe uma relação custo-benefício empírica legítima. [28]No entanto, o caso individual deve ser sempre considerado cuidadosamente e o benefício potencial e o risco esperado devem ser ponderados individualmente e numa base interdisciplinar, a fim de utilizar as melhores opções de tratamento possíveis.

Deve também ser dada especial atenção à utilização de certos elementos de tratamento psicoterapêutico não medicamentoso neste grupo de doentes. [33]Isto aplica-se a terapias de exposição (por exemplo, para agorafobia, perturbação de stress pós-traumático) em que uma forte ativação emocional e fisiológica associada é gerada através de confrontação in-vivo ou in-sensu . Esta intervenção não é recomendada em pessoas com doença cardíaca coronária e vasos não totalmente revascularizados ou em pessoas em que uma forte ativação vegetativa pode ser agudamente ameaçadora (por exemplo, certas arritmias malignas ou com potencial para dissecção da aorta). Nestes casos, recomenda-se vivamente a consulta de um especialista em cardiologia. As alternativas terapêuticas possíveis são as abordagens metacognitivas e as intervenções da terapia de aceitação e compromisso (ACT). [34,35]Estas centram-se na mudança da forma como as pessoas lidam com os pensamentos e emoções que surgem e são fisiologicamente menos activadoras do que as terapias de exposição, embora sejam necessárias mais provas para garantir a eficácia empírica destas alternativas neste contexto.

Eficácia das intervenções

As intervenções psicoterapêuticas não farmacológicas revelam um grau de eficácia relevante no que diz respeito aos sintomas psicológicos nesta população de doentes, sendo que as abordagens terapêuticas cognitivo-comportamentais têm sido as mais investigadas até à data. [36–39]No que respeita à depressão e à ansiedade, as revisões mostram um efeito meta-analítico de cerca de 0,3 (SMD) em cada caso. [37]Foi igualmente demonstrado que as intervenções psicológicas podem estar associadas a uma redução da mortalidade até 21% num prazo de dez anos. No entanto, o efeito das intervenções psicológicas na morbilidade e mortalidade somáticas requer ainda mais investigação.

As terapias psicofarmacológicas também têm um efeito sobre os sintomas psicológicos neste grupo de pacientes e há também indicações de influências positivas sobre o curso somático [3]. [40]No entanto, dados recentes sugerem também efeitos potencialmente negativos dos tratamentos psicofarmacológicos a longo prazo no sistema cardiovascular.

Resumo

As perturbações mentais são relativamente frequentes em pessoas com doenças cardiovasculares. As perturbações mentais são relevantes em termos de prognóstico e podem ter um impacto negativo na evolução das doenças cardiovasculares. As interacções entre as perturbações mentais e as doenças cardiovasculares devem-se a processos fisiológicos (por exemplo, processos hormonais e inflamatórios) e a processos comportamentais (por exemplo, comportamento de exercício, consumo de substâncias). O tratamento das perturbações mentais nas pessoas com doenças cardiovasculares pode ser efectuado tanto a nível farmacológico como psicoterapêutico, devendo ser tidas em conta as recomendações específicas de tratamento e os acordos interdisciplinares. Sobretudo no caso de doenças cardiovasculares mais complexas e de perturbações mentais co-mórbidas, o tratamento deve ser efectuado, sempre que possível, em centros especializados. Graças ao seu foco especializado, estes centros facilitam a colaboração interdisciplinar e podem oferecer opções de tratamento mais específicas para este grupo de doentes. As intervenções psicoterapêuticas e psicofarmacológicas são eficazes na redução das queixas psicológicas. Ambas as abordagens de tratamento também mostraram indicações iniciais de efeitos positivos no curso cardiovascular.

Mensagens para levar para casa

• As perturbações mentais surgem frequentemente no contexto de doenças cardiovasculares.
• As perturbações mentais podem ter um impacto negativo no prognóstico somático.
• Existem abordagens eficazes para tratar as queixas psicológicas.
• No tratamento das queixas psicológicas, deve ter em conta recomendações específicas.
• As pessoas com doenças cardiovasculares complexas e perturbações mentais comórbidas devem ser tratadas em centros especializados.

Literatura:

1. Herrmann-Lingen C, Albus C, Titscher G: Psychokardiologie. Ein Praxisleitfaden für Ärzte und Psychologen Köln: Deutscher Ärzte-Verlag. 2008.
2. Albus C, Waller C, Fritzsche K, et al.: Significance of psychosocial factors in cardiology: update 2018: Position paper of the German Cardiac Society. Clin Res Cardiol 2019; 108(11): 1175–1196.
3. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al.: 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2021; 42(34): 3227–3337.
4. Pedersen SS, Von Känel R, Tully PJ, Denollet J: Psychosocial perspectives in cardiovascular disease. European journal of preventive cardiology 2017; 24(3_suppl): 108–115.
5. Gold SM, Kohler-Forsberg O, Moss-Morris R, et al.: Comorbid depression in medical diseases. Nat Rev Dis Primers 2020;6(1): 69.
6. Wittchen HU, Jacobi F, Rehm J, et al.: The size and burden of mental disorders and other disorders of the brain in Europe 2010. Eur Neuropsychopharmacol 2011; 21(9): 655–679.
7. Rutledge T, Reis VA, Linke SE, et al.: Depression in heart failure a meta-analytic review of prevalence, intervention effects, and associations with clinical outcomes. J Am Coll Cardiol. 2006;48(8):1527-37.
8. Lissaker CT, Norlund F, Wallert J, et al.: Persistent emotional distress after a first-time myocardial infarction and its association to late cardiovascular and non-cardiovascular mortality. Eur J Prev Cardiol 2019; 26(14): 1510–1518.
9. Sbolli M, Fiuzat M, Cani D, O’Connor CM: Depression and heart failure: the lonely comorbidity. Eur J Heart Fail 2020; 22(11): 2007–2017.
10. Zhang WY, Nan N, Song XT, et al.: Impact of depression on clinical outcomes following percutaneous coronary intervention: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open 2019; 9(8): e026445.
11. Geulayov G, Novikov I, Dankner D, Dankner R: Symptoms of depression and anxiety and 11-year all-cause mortality in men and women undergoing coronary artery bypass graft (CABG) surgery. J Psychosom Res. 2018; 105: 106–114.
12. Frasure-Smith N, Lespérance F, Gravel G, et al.: Depression and health-care costs during the first year following myocardial infarction. Journal of Psychosomatic Research 2000: 471–478.
13. Jha MK, Qamar A, Vaduganathan M, et al.: Screening and Management of Depression in Patients With Cardiovascular Disease: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol 2019;73(14): 1827–1845.
14. Vaccarino V, Badimon L, Bremner JD, et al.: Depression and coronary heart disease: 2018 position paper of the ESC working group on coronary pathophysiology and microcirculation. Eur Heart J 2020; 41(17): 1687–1696.
15. Hare DL, Toukhsati SR, Johansson P, Jaarsma T: Depression and cardiovascular disease: a clinical review. Eur Heart J 2014; 35(21): 1365–1372.
16. Meyer T, Stanske B, Kochen MM, et al.: Serum levels of interleukin-6 and interleukin-10 in relation to depression scores in patients with cardiovascular risk factors. Behav Med 2011;37(3): 105–112.
17. Liu RH, Pan JQ, Tang XE, et al.: The role of immune abnormality in depression and cardiovascular disease. J Geriatr Cardiol 2017; 14(11): 703–110.
18. Grippo AJ, Johnson AK: Stress, depression and cardiovascular dysregulation: a review of neurobiological mechanisms and the integration of research from preclinical disease models. Stress 2009; 12(1): 1–21.
19. Pina IL, Di Palo KE, Ventura HO: Psychopharmacology and Cardiovascular Disease. J Am Coll Cardiol 2018; 71(20): 2346–2359.
20. Mehta N, Vannozzi R: Lithium-induced electrocardiographic changes: A complete review. Clin Cardiol 2017; 40(12): 1363–1367.
21. Nochaiwong S, Ruengorn C, Awiphan R, et al.: Use of serotonin reuptake inhibitor antidepressants and the risk of bleeding complications in patients on anticoagulant or antiplatelet agents: a systematic review and meta-analysis. Ann Med 2022; 54(1): 80–97.
22. Rahman AA, He N, Rej S, et al.: Concomitant Use of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Oral Anticoagulants and Risk of Major Bleeding: A Systematic Review and Meta-analysis. Thromb Haemost 2023; 123(1): 54–63.
23. Garcia-Argibay M, Burkner PC, Lichtenstein P, et al.: Methylphenidate and Short-Term Cardiovascular Risk. JAMA Netw Open 2024;7(3): e241349.
24. Jackson JW: The cardiovascular safety of methylphenidate. BMJ 2016; 353: i2874.
25. Verbeeck W, Bekkering GE, Van den Noortgate W, Kramers C: Bupropion for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in adults. Cochrane Database Syst Rev 2017; 10(10): CD009504.
26. Salardini E, Zeinoddini A, Kohi A, et al.: Agomelatine as a Treatment for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents: A Double-Blind, Randomized Clinical Trial. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2016;26(6): 513–519.
27. Niederhofer H: Treating ADHD with agomelatine. J Atten Disord 2012; 16(4): 346–348.
28. Ladwig KH, Baghai TC, Doyle F, et al: Mental health-related risk factors and interventions in patients with heart failure: a position paper endorsed by the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). Eur J Prev Cardiol 2022; 29(7): 1124-1141.
29. Behlke LM, Lenze EJ, Carney RM: The Cardiovascular Effects of Newer Antidepressants in Older Adults and Those With or At High Risk for Cardiovascular Diseases. CNS Drugs 2020; 34(11): 1133–1147.
30. He W, Zhou Y, Ma J, et al.: Effect of antidepressants on death in patients with heart failure: a systematic review and meta-analysis. Heart Fail Rev 2020;25(6): 919–926.
31. Angermann CE, Gelbrich G, Stork S, et al.: Effect of Escitalopram on All-Cause Mortality and Hospitalization in Patients With Heart Failure and Depression: The MOOD-HF Randomized Clinical Trial. JAMA 2016; 315(24): 2683–2693.
32. O’Connor CM, Jiang W, Kuchibhatla M, et al.: Safety and efficacy of sertraline for depression in patients with heart failure: results of the SADHART-CHF (Sertraline Against Depression and Heart Disease in Chronic Heart Failure) trial. J Am Coll Cardiol 2010; 56(9): 692–699.
33. Bandelow B, Aden I, Alpers GW, et al.: Deutsche S3-Leitlinie Behandlung von Angststörungen, Version 2 (2021). 2021.
34. Wells A, Reeves D, Heal C, et al.: Evaluating Metacognitive Therapy to Improve Treatment of Anxiety and Depression in Cardiovascular Disease: The NIHR Funded PATHWAY Research Programme. Front Psychiatry 2022; 13: 886407.
35. Rashidi A, Whitehead L, Newson L, et al.: The Role of Acceptance and Commitment Therapy in Cardiovascular and Diabetes Healthcare: A Scoping Review. Int J Environ Res Public Health 2021;1 8(15).
36. Reavell J, Hopkinson M, Clarkesmith D, Lane DA: Effectiveness of Cognitive Behavioral Therapy for Depression and Anxiety in Patients With Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Psychosom Med 2018; 80(8): 742–753.
37. Richards SH, Anderson L, Jenkinson CE, et al.: Psychological interventions for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev 2017;4(4): CD002902.
38. Chernoff RA, Messineo G, Kim S, et al.: Psychosocial Interventions for Patients With Heart Failure and Their Impact on Depression, Anxiety, Quality of Life, Morbidity, and Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis. Psychosom Med 2022; 84(5): 560–580.
39. Das A, Roy B, Schwarzer G, et al.: Comparison of treatment options for depression in heart failure: A network meta-analysis. J Psychiatr Res 2019; 108: 7–23.
40. Cao H, Baranova A, Zhao Q, Zhang F: Bidirectional associations between mental disorders, antidepressants and cardiovascular disease. BMJ Ment Health 2024; 27(1).
41. Zambrano J, Celano CM, Januzzi JL, et al.: Psychiatric and Psychological Interventions for Depression in Patients With Heart Disease: A Scoping Review. J Am Heart Assoc 2020;9(22): e018686.

InFo NEUROLOGIE PSYCHIATRIE 2024; 22(3): 6–10