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  • Síndrome cardio-renal

Sustitución del hierro: ¿cuándo, cómo y durante cuánto tiempo?

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  • 4 minuto leer

La carencia de hierro en pacientes cardiorrenales no es un asunto trivial. La insuficiencia cardiaca crónica, por ejemplo, no sólo es una enfermedad común, sino que también suele estar asociada a la carencia de hierro. Esto, a su vez, repercute en las previsiones. Esto se debe a que las tasas de hospitalización y mortalidad están estrechamente relacionadas con el estado del hierro de estos pacientes. Está indicada una sustitución de hierro precoz y conforme a las directrices.

La insuficiencia cardiaca (ICC) es principalmente una enfermedad de la vejez y el motivo más frecuente de tratamiento hospitalario. Las limitaciones funcionales del corazón suelen ir acompañadas de una reducción de la función renal, y viceversa. La razón es la estrecha conexión a través del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Este último controla, por ejemplo, el equilibrio de líquidos y electrolitos del organismo y, por tanto, también influye en la presión arterial. A su vez, el volumen sanguíneo arterial efectivo es relevante para la pérdida de potasio a través del riñón. Tanto la insuficiencia renal crónica como la cardiaca están también estrechamente asociadas a la carencia de hierro, que a su vez es un factor pronóstico desfavorable en términos de capacidad de ejercicio, hospitalización y mortalidad.

Fisiopatología de la carencia de hierro

La fisiopatología de la carencia de hierro en la insuficiencia cardiaca es probablemente multifactorial. Por lo tanto, es importante no pasar por alto otras causas como las úlceras gastrointestinales o las enfermedades malignas. Puede haber factores simples, como la pérdida de sangre debida a la terapia antiplaquetaria o anticoagulante, que provoquen la pérdida de hierro. La malabsorción también puede influir. Además, el edema intestinal intersticial puede provocar una reducción de la absorción oral de hierro.

El estado inflamatorio crónico asociado a la insuficiencia cardiaca provoca un aumento de los niveles de citocinas proinflamatorias como la interleucina-6 (IL-6). La inflamación induce la síntesis de hepcidina, que reduce la liberación del hierro almacenado. Mientras que la mayoría de las enfermedades inflamatorias crónicas se asocian a niveles más altos de hepcidina, los estudios en pacientes con IH han demostrado que la IH avanzada se asocia a niveles más bajos de hepcidina y no parece correlacionarse con la IL-6 en este grupo de pacientes. Esto puede deberse en parte al aumento de los niveles de eritropoyetina asociado al HI avanzado y a la supresión de la hepicidina.

La carencia de hierro está muy infravalorada, aunque puede detectarse en casi uno de cada dos pacientes. Sin embargo, el hierro es esencial para la respiración celular y el rendimiento físico. Además, se ha demostrado que la carencia de hierro afecta directamente a la función de los cardiomiocitos humanos, perjudicando la respiración mitocondrial y reduciendo la contractilidad y la relajación. Por lo tanto, debe equilibrarse siempre a tiempo.

Sustituir pronto

Para los diagnósticos básicos, debe realizarse un hemograma con ferritina, saturación de transferrina (TSAT), PCR y tasa de filtración glomerular. En un paciente con insuficiencia cardiaca, los niveles de ferritina sérica <100 μg/l, o los niveles entre 100-300 μg/l y TSAT <20% ya indican una carencia de hierro que necesita tratamiento. Dado que la sustitución de hierro por vía oral debe administrarse durante varios meses, sólo se absorbe de forma reducida por vía enteral y no influye en el rendimiento físico, debe considerarse la administración i.v. de hierro carboximaltosa de acuerdo con las directrices de la ESC (Fig. 1). De este modo, las reservas de hierro pueden reponerse de forma eficaz, eficiente y controlada en un corto periodo de tiempo. Los síntomas mejoran y se reducen las tasas de hospitalización y mortalidad. Un cuadro similar se observa en el paciente cardiorrenal. En los estadios III-IV, la carencia de hierro puede diagnosticarse hasta en un 70%. Un estudio demostró una reposición significativamente más rápida de las reservas de hierro y un mayor aumento de los niveles de TSAT con carboximaltosa férrica que con hierro oral.

 

 

Carboximaltosa férrica de eficacia rápida

La carboximaltosa férrica tiene una gran estabilidad compleja y por ello puede aplicarse en dosis altas (hasta 1000 mg/aplicación y semana) y en poco tiempo (1000 mg en al menos 15 minutos con al menos 30 minutos de seguimiento). Dado que el compuesto complejo no contiene dextrano, no se unen anticuerpos anti-dextrano. Por lo tanto, no existe un mayor riesgo de reacciones anafilácticas inducidas por el dextrano.

 

Para saber más:

  • Klip IT, et al: Am Heart J 2013; 165: 575-582.
  • Ponikowski P, et al: Eur J Heart Fail 2016; 18: 891-975.
  • Okonko DO, et al: J Am Coll Cardio 2011; 58: 1241-1251.
  • Jankowska EA, et al: Eur Heart J 2013; 34: 816-826
  • Hastka J, et al: Directrices sobre la deficiencia de hierro y la anemia ferropénica 2018.
  • Hoes MF, et al: Eur J Heart Fail 2018; 20: 910-919.
  • Cappellini MD, et al: Am J Hematol 2017; 92: 1068-1078.
  • Lewis GD, et al: JAMA 2017; 317: 1958-1966.
  • Laufs U, et al: DGK 2016; 1: 1-65.
  • Anker SD, et al: Eur J Heart Fail 2018; 20: 125-133.
  • Qunibi W, et al: Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 1599-1607.
  • Geisser P: Port J Nephrol Hyperert 2009; 23: 11-16.
  • Neiser S, et al: Int J Mol Sci 2016; 17: 1185.
  • Doehner W, et al.: Dtsch Med Wochenschr 2017; 142: 752-757.
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  • Bushinsky DA, et al: Kidney Int 2015; 88 (6): 1427-1433.

 

CARDIOVASC 2021; 20(1): 18-19

Autoren
  • Leoni Burggraf
Publikation
  • CARDIOVASC
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