Síntomas que deben tomarse en serio

La comorbilidad psiquiátrica en la esclerosis múltiple es frecuente, con un impacto significativo en la calidad de vida. Esto debería acarrear consecuencias para el asesoramiento y el tratamiento. Se requiere una cooperación interdisciplinar.

La comorbilidad es la presencia de una enfermedad adicional en un paciente con una enfermedad índice concreta. La esclerosis múltiple es una de las enfermedades neurológicas más comunes de la edad adulta temprana y media. El inicio precoz de la enfermedad y su larga duración suelen conllevar restricciones laborales e incapacidad para trabajar a una edad temprana y pueden suponer una carga psicosocial y económica. Además de los factores etiológicos y las influencias iatrogénicas, éstos provocan a su vez que muchos pacientes desarrollen comorbilidades a lo largo de su vida. Las comorbilidades psiquiátricas (especialmente los trastornos afectivos unipolares y bipolares, pero también los trastornos de ansiedad y las psicosis) son la comorbilidad más común en los pacientes con esclerosis múltiple y se encuentran hasta en el 60% de los pacientes [1].

Las diversas comorbilidades psiquiátricas de la esclerosis múltiple son el resultado de múltiples interacciones de factores endógenos (genéticos), terapéuticos y externos. Otros muchos factores biológicos, como los trastornos cerebro-orgánicos, las lesiones cerebrales estructurales, las influencias de los fármacos, los efectos de los acontecimientos de recaída y el estrés en el estado de ánimo y el comportamiento, los factores neuroquímicos y neuroendocrinos, así como los momentos psicoreactivos y psicosociales, condicionan la comorbilidad psiquiátrica de los pacientes con esclerosis múltiple [2]. Aunque los trastornos psiquiátricos concomitantes pueden ser difíciles de diagnosticar, suelen ser fácilmente accesibles desde el punto de vista terapéutico. Una terapia adecuada de los trastornos psiquiátricos comórbidos puede, al menos indirectamente, aliviar algo la carga de la enfermedad y contribuir así a un aumento del nivel funcional y de la calidad de vida.

Depresión y esclerosis múltiple

El trastorno depresivo es una de las comorbilidades psiquiátricas más comunes de la esclerosis múltiple, con una tasa de prevalencia a un año de aproximadamente el 15% en pacientes mayores de 18 años y de hasta el 25% en pacientes de entre 18 y 45 años. En comparación con la población general, el riesgo de desarrollar depresión es unas cinco veces mayor en las personas con EM. La prevalencia media estimada a lo largo de la vida es de alrededor del 30-50% [3]. A pesar de estas elevadas tasas de prevalencia y de la gran influencia de la sintomatología depresiva en la calidad de vida de los pacientes con EM, los trastornos depresivos están infradiagnosticados e infratratados en los pacientes con EM. Las razones de ello son, por un lado, que la depresión en los pacientes con EM suele presentarse de forma bastante sutil y, por tanto, puede pasarse por alto con facilidad. Por otro lado, síntomas como la fatiga, los trastornos del sueño, la ralentización psicomotriz, los trastornos de la memoria o de la concentración también pueden aparecer en otros trastornos.

El riesgo de suicidio es unas 7,5 veces mayor en los pacientes con EM en comparación con la población general y mayor que en otras enfermedades neurológicas o crónicas [4]. Otros factores de riesgo de suicidio son el sexo masculino, la edad temprana de inicio, los primeros cinco años tras el diagnóstico, los episodios depresivos actuales o pasados, el comportamiento autolesivo, el aislamiento social, el abuso de sustancias o el deterioro reciente del funcionamiento. La relación entre la EM y los trastornos depresivos, incluida la influencia de la actividad de la enfermedad, la gravedad y la duración de la misma, es compleja y aún queda mucho por explicar. La depresión podría ser una consecuencia del proceso neuropatológico de la EM, una reacción al estrés psicosocial asociado al diagnóstico de EM, o ambas cosas. Parece poco probable que exista una predisposición genética a los trastornos depresivos en personas con EM, dada la falta de pruebas de un aumento de las tasas de depresión en familiares de primer grado de pacientes deprimidos con EM [5]. Los factores etiológicos asociados a la depresión comórbida incluyen alteraciones en el control endocrino de la función del eje hipotalámico-hipofisario-adrenocortical, efectos de los fármacos modificadores de la enfermedad y cambios cerebrales regionales (en los lóbulos frontal y temporal y en el sistema límbico).

Con respecto al tratamiento del trastorno depresivo comórbido en pacientes con EM, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y los antidepresivos con propiedades serotoninérgicas y noradrenérgicas combinadas han demostrado ser los agentes de elección en el ámbito clínico [6,7]. Sin embargo, los ensayos controlados aleatorios que investigan las opciones de tratamiento farmacoterapéutico para la depresión en la EM son escasos. Otras opciones farmacoterapéuticas incluyen, por ejemplo, dosis bajas de antidepresivos tricíclicos (por ejemplo, desipramina) [8], mientras que el litio se utiliza especialmente para la depresión refractaria. Por último, también deberían considerarse medidas psicoterapéuticas como la terapia cognitivo-conductual [9]. Esto es especialmente cierto en el caso de la depresión psicoreactiva primaria, que es relativamente frecuente en el contexto de los trastornos de afrontamiento, adaptación y regulación de la autoestima. En consecuencia, los pacientes con estrategias de afrontamiento activas y un apoyo psicosocial estable tienen menos probabilidades de sufrir depresión [10]. Por último, también deben tenerse en cuenta los fármacos para el tratamiento de la fatiga con posibles efectos para levantar el ánimo, como la amantadina y ^{el Modasomil®} [11,12].

Trastornos de ansiedad y EM

La incertidumbre sobre el curso de la enfermedad puede favorecer el desarrollo de la ansiedad. La prevalencia a lo largo de la vida de los trastornos de ansiedad en las personas con EM se estima generalmente en un 36%, siendo el trastorno de ansiedad generalizada (F41.1), el trastorno de pánico (F41.0), el trastorno obsesivo-compulsivo (F42) y el trastorno de ansiedad social (F40.10), en particular, algunos de los más comunes. El diagnóstico reciente de EM, el aumento de la actividad de la enfermedad, la percepción de dolor, la fatiga o las alteraciones del sueño son factores de riesgo para el desarrollo de trastornos de ansiedad en la EM. El sexo femenino, el aislamiento social, la ideación suicida previa, el diagnóstico previo o actual de un episodio depresivo y el abuso de alcohol o sustancias psicoactivas también podrían identificarse como factores de riesgo [13].

Las sustancias más importantes para el tratamiento farmacológico de los trastornos de ansiedad en pacientes con EM son los antidepresivos, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. La venlafaxina, la pregabalina, la gabapentina y los betabloqueantes pueden considerarse opciones de tratamiento adicionales en los casos resistentes al tratamiento. Las benzodiacepinas deben reservarse para el tratamiento de los trastornos de ansiedad agudos y graves, dadas sus propiedades sedantes, sus efectos secundarios cognitivos y su potencial de dependencia [14]. Entre los enfoques de tratamiento no farmacológico se incluyen los programas de gestión del estrés y la terapia cognitivo-conductual [15].

Trastornos afectivos bipolares y EM

Según un estudio de casos y controles, la prevalencia a un año del trastorno afectivo bipolar en la EM es del 0,99% para los trastornos bipolares I y del 7,5% para los trastornos bipolares II [16]. El trastorno bipolar I se caracteriza por episodios maníacos, que pueden ir precedidos o seguidos de episodios depresivos, y por fases estables intermedias. Las características de un episodio maníaco son la hiperactividad, el aumento de la fluidez del habla, la disminución de la necesidad de dormir, el comportamiento desenfrenado o la autoevaluación exagerada [17]. Los trastornos bipolares II se caracterizan por episodios hipomaníacos que dan lugar a alteraciones menos pronunciadas del funcionamiento social y laboral. A diferencia de la depresión, es probable que exista una vulnerabilidad genética compartida (EM y trastorno afectivo bipolar) basándose en los informes de agrupación familiar de ambos trastornos. Además, también se discute una asociación de los dos cuadros clínicos debida a lesiones cerebrales locales relacionadas con la EM, aunque no se pueden hacer afirmaciones definitivas al respecto en vista de la escasa situación actual de los datos [18,19]. Los procesos de adaptación psicológica en combinación con ciertos rasgos de personalidad y mecanismos de afrontamiento se discuten como factores etiológicos adicionales. Además, también se han descrito manías inducidas por esteroides y otros fármacos en pacientes con EM.

En el tratamiento del trastorno bipolar, el objetivo principal es reducir la gravedad y la frecuencia de las fases de la enfermedad, para lo cual se ha demostrado que tiene éxito un enfoque combinado de medicación y psicoterapia. Hasta la fecha, no existen estrategias de gestión separadas para el tratamiento de los trastornos afectivos en la EM, por lo que, al igual que en otros pacientes sin un diagnóstico adicional de EM, el litio es uno de los estabilizadores del estado de ánimo más importantes.

Psicosis y EM

Se prevé que se produzcan síntomas psicóticos en aproximadamente el 2-4% de las personas con EM, una tasa unas tres veces superior a la de la población general [20]. Se ha planteado la hipótesis de cambios asociados a la EM en la sustancia blanca periventricular y en las áreas temporales y frontotemporales en la génesis de los síntomas psicóticos [20], aunque faltan estudios actuales de imagen o neuropatología.

El tratamiento de los pacientes psicóticos con EM, similar al de los pacientes sin EM, es principalmente con neurolépticos, aunque se recomienda precaución en la elección del agente psicotrópico debido al potencial de efectos secundarios (especialmente síntomas extrapiramidales).

Afecto pseudobulbar y euforia

Alrededor del 10% de todos los pacientes con EM padecen un trastorno de afectación pseudobulbar (PBA, por sus siglas en inglés). Esto se entiende como risa y llanto patológicos, es decir, inapropiados e incontrolables en la situación correspondiente. A pesar de su elevada prevalencia, la PBA sigue estando a menudo mal diagnosticada o infradiagnosticada. Aunque aún se desconoce la etiología exacta de esta afección, se cree que la PBA es el resultado de una desconexión de las estructuras cerebrales y/o una alteración de los sistemas de neurotransmisores implicados en la regulación de las emociones. El diagnóstico diferencial debe excluir un trastorno depresivo u otras enfermedades psiquiátricas [2].

Una sensación exagerada de bienestar, alegría, confianza, a menudo combinada con un sentimiento excesivo de vitalidad – en resumen, euforia – es un fenómeno establecido en la EM con tasas de prevalencia de hasta el 25%. La aparición de euforia se ha asociado a la progresión de la enfermedad y a la extensión de las lesiones neuropatológicas, sobre todo en el lóbulo frontal, aunque también faltan estudios recientes de diagnóstico por imagen [2].

Mensajes para llevarse a casa

Los signos y síntomas neuropsiquiátricos son frecuentes en la esclerosis múltiple y aparecen tanto antes del diagnóstico neurológico como -con mucha mayor frecuencia- en el curso de la progresión de la enfermedad.
La génesis de la comorbilidad psiquiátrica en la esclerosis múltiple es diversa.
La comorbilidad psiquiátrica tiene consecuencias clínicas directas para el asesoramiento y el tratamiento de los pacientes y ejerce una influencia significativa en su calidad de vida.
Lo ideal es que el diagnóstico y el tratamiento se lleven a cabo mediante una estrecha cooperación interdisciplinar entre neurólogos y psiquiatras y, si es necesario, neuropsicólogos.
En la práctica clínica diaria, a menudo se presta muy poca atención a los trastornos psiquiátricos de los pacientes con EM y, sobre todo, muy pocas veces se tratan de forma coherente.

Agradecimientos: Prof. Dr. phil. P. Brugger y PD Dr. med. C. Müller-Pfeiffer por su cuidadosa revisión del artículo.

Literatura:

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