¿Qué medicamentos necesita el paciente?

Los pacientes con infarto de miocardio deben recibir aspirina 100 mg y la dosis máxima tolerada de estatinas de por vida. Independientemente del tipo de revascularización, todos los pacientes con infarto de miocardio deben tomar un inhibidor de P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor o prasugrel) durante 12 meses. En función del riesgo de hemorragia e isquemia, la duración puede ajustarse individualmente. Los inhibidores de la ECA benefician a los pacientes con infarto de miocardio con una función ventricular izquierda sistólica deteriorada (fracción de eyección ≤40%), hipertensión o diabetes. Los betabloqueantes deben utilizarse en pacientes tras un infarto de miocardio con elevación del segmento ST y en todos los pacientes con deterioro de la función ventricular izquierda sistólica (fracción de eyección ≤40%).

La terapia tras un infarto se basa en dos pilares: la modificación del estilo de vida y la medicación. Además de una dieta equilibrada y una actividad física regular, la abstinencia de fumar es uno de los factores de estilo de vida más importantes que pueden mejorar el pronóstico tras un infarto de miocardio. La medicación básica con aspirina y una estatina, que se recomienda de por vida a todos los pacientes con aterosclerosis manifiesta, incluye inicialmente un tratamiento antiagregante plaquetario doble y, en función del tamaño del infarto, la función ventricular izquierda sistólica y los factores de riesgo, el uso de un betabloqueante, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o un antagonista de los receptores de mineralocorticoides (Tab. 1) [1]. El tipo de revascularización no tiene una influencia relevante en el tratamiento farmacológico tras un infarto de miocardio [2]. Las recomendaciones terapéuticas para los pacientes con infarto de miocardio tras una cirugía de bypass aortocoronario (CBAC), una revascularización coronaria percutánea (ICP) o tras un tratamiento conservador, no difieren en lo fundamental.

Aspirina

La aspirina provoca una reducción de la actividad plaquetaria a través de la inhibición irreversible de la ciclooxigenasa-1. Este efecto se consigue con dosis entre 75 mg y 150 mg. Una dosis más alta aumenta los efectos secundarios gastrointestinales sin mayores efectos beneficiosos sobre la inhibición plaquetaria. Por ello, en general se recomienda una terapia de por vida con aspirina 100 mg diarios para todos los pacientes tras un infarto de miocardio. Esta terapia nunca debe interrumpirse antes de operaciones electivas (excepciones: operaciones neuroquirúrgicas con apertura de la duramadre así como operaciones en la órbita posterior). Para los pacientes que toman anticoagulantes orales (ACO) de por vida (por ejemplo, debido a una válvula cardiaca mecánica o a una fibrilación auricular con mayor riesgo de ictus), los ACO son suficientes a largo plazo como prevención secundaria tras un infarto de miocardio. Una combinación a largo plazo de aspirina con un ACO no es beneficiosa, sino que aumenta el riesgo de hemorragia.

Antagonistas del receptor de difosfato de adenosina (P2Y12)

El estudio CURE [2] ha demostrado que tras un infarto de miocardio e independientemente de la revascularización, la inhibición plaquetaria adicional con un antagonista P2Y12 produce una reducción de los puntos finales isquémicos. Actualmente hay tres antagonistas orales de P2Y12 aprobados para este uso: Clopidogrel [2], Prasugrel [3] y Ticagrelor [4] (Tab. 2). Mientras que los dos primeros fármacos son profármacos que primero deben metabolizarse y acaban provocando un bloqueo irreversible del receptor P2Y12, el ticagrelor es directamente eficaz y reversible. En general, se recomienda un antagonista P2Y12 además de la aspirina (terapia antiplaquetaria dual, TAPD) durante los doce meses posteriores al infarto de miocardio [1,5,6]. Esto se aplica tanto a los pacientes tratados de forma conservadora como tras una ICP o una ACBP. Especialmente en los primeros meses tras la implantación del stent, la terapia DAPT ininterrumpida es esencial, ya que sin DAPT el riesgo de trombosis del stent aumentaría masivamente.

En pacientes con alto riesgo de hemorragia o isquemia [7] o con indicación de OAK, la duración del DAPT o la duración de la combinación de DAPT con OAK debe decidirse individualmente. En principio, el uso concomitante de DAPT y OAK sólo debe prescribirse durante el menor tiempo posible (de uno a seis meses como máximo), ya que el riesgo de hemorragia se multiplica por seis con esta combinación. Por otro lado, hay situaciones en las que, debido a un mayor riesgo de isquemia, la terapia DAPT es beneficiosa incluso durante varios años. Las recomendaciones terapéuticas individuales deben quedar patentes en el informe de alta tras un infarto de miocardio o, en caso de duda, discutirse con el cardiólogo tratante.

Terapia hipolipemiante

A los pacientes tras un infarto de miocardio se les recomienda un tratamiento de por vida con una estatina muy potente que reduzca el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) al menos a la mitad o por debajo de 1,8 mmol/l (por ejemplo, atorvastatina 80 mg o rosuvastatina 20 mg). Las estatinas tienen un efecto directo sobre las paredes vasculares, conducen a la estabilización de la placa y, en dosis elevadas, incluso a su regresión. La medición regular del LDL-C sirve para controlar el cumplimiento y ajustar la terapia. Si el valor de LDL-C es superior a 1,8 mmol/l con la dosis máxima tolerada de estatinas, debe prescribirse un agente hipolipemiante adicional (por ejemplo, Ezetimiba 10 mg) [8]. Una nueva clase de sustancias son los anticuerpos monoclonales contra la proproteína convertasa subtilisina-kexina tipo 9 (PCSK9), que se aplican por vía subcutánea y reducen el LDL-C mucho más que las estatinas. Hasta ahora, se han aprobado para la hipercolesterolemia familiar, pero se espera que en el futuro estos fármacos también se utilicen tras un infarto de miocardio.

Inhibidores de la ECA

Tras un infarto de miocardio, los inhibidores de la ECA mejoran el remodelado del ventrículo izquierdo (VI). Son la terapia básica para la insuficiencia cardiaca sistólica y la hipertensión arterial. Mediante la vasodilatación, la reducción de la presión arterial y la reducción de la precarga, los inhibidores de la ECA alivian el ventrículo izquierdo e influyen en los procesos de remodelación del miocardio tras un infarto. En consecuencia, se benefician especialmente los pacientes tras un infarto grave, los pacientes con una función sistólica del VI deteriorada (≤40%), la hipertensión arterial o la diabetes mellitus. Al cabo de aproximadamente medio año, los procesos de adaptación del miocardio tras un infarto se han completado. En consecuencia, los no diabéticos sin hipertensión arterial y con una función sistólica del VI normal apenas se benefician de los inhibidores de la ECA. En caso de intolerancia a los inhibidores de la ECA (tos irritable), es posible cambiar a un bloqueante de los receptores de angiotensina.

Betabloqueante

Los betabloqueantes reducen la tensión arterial y la frecuencia del pulso bloqueando la acción de la adrenalina y la noradrenalina. La demanda de oxígeno del miocardio se reduce y, por tanto, el corazón se alivia. Así pues, los betabloqueantes son una terapia básica para la insuficiencia cardiaca sistólica. Los betabloqueantes deben utilizarse tras un infarto de miocardio con elevación del segmento ST y en todos los pacientes con infarto de miocardio con una función sistólica del VI deteriorada (≤40%). Para evitar la bradicardia sintomática, los betabloqueantes deben aumentarse gradualmente tras un infarto de miocardio.

Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides

Esta clase de compuestos, que desempeña un papel importante en la insuficiencia cardiaca sintomática con una función sistólica del VI gravemente deteriorada, puede influir favorablemente en el remodelado del VI tras un infarto de miocardio grave [9]. En consecuencia, se utiliza en pacientes tras un infarto de miocardio con elevación del segmento ST con una FEVI ≤40% e insuficiencia cardiaca. Dado que esta clase de sustancias puede provocar hiperpotasemia, sólo debe utilizarse con una función renal adecuada (creatinina <221 μmol/L en hombres y <177 μmol/L en mujeres) y con un control regular del potasio sérico.

Antagonistas del calcio

Los antagonistas del calcio pueden utilizarse para la terapia sintomática de la angina de pecho, pero no tienen especial valor en pacientes tras un infarto de miocardio. Si se utiliza un antagonista del calcio tras un infarto de miocardio, el paciente debe haber tomado ya antes la dosis máxima tolerada de un inhibidor de la ECA y un betabloqueante. Si la tensión arterial no se controla adecuadamente con esta combinación, puede utilizarse un antagonista del calcio, siendo preferibles los de acción prolongada (por ejemplo, amlodipino, lercanidipino).

Resumen

Mientras que la aspirina y la estatina deben tomarse de por vida tras un infarto de miocardio, el resto de fármacos sólo son útiles en parte de forma temporal (por ejemplo, los antagonistas P2Y12), en parte su beneficio sólo está demostrado en determinados grupos de pacientes (por ejemplo, infarto de miocardio con elevación del ST, deterioro de la función sistólica del VI, insuficiencia cardiaca o hipertensión arterial). Entre las tareas importantes del médico de atención primaria se incluyen el control del cumplimiento [10], el aumento de la dosis de los medicamentos inicialmente de dosis baja (especialmente los inhibidores de la ECA y los betabloqueantes) y el control de los posibles efectos secundarios. Debe animarse a los pacientes a tomar regularmente estas terapias combinadas, normalmente bien toleradas, pero no sin señalar que la terapia óptima consiste en una combinación de medicación y modificaciones del estilo de vida.

Conflictos de intereses: El autor ha recibido honorarios por conferencias de AstraZeneca y forma parte de un consejo asesor de Abbott.

Literatura:

1. Windecker S, et al.: 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J 2014; 35(37): 2541-2619.
2. Yusuf S, et al: Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial I. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001; 345(7): 494-502.
3. Wiviott SD, et al: Prasugrel frente a clopidogrel en pacientes con síndromes coronarios agudos. N Engl J Med 2007; 357(20): 2001-2015.
4. Wallentin L, et al: Ticagrelor frente a clopidogrel en pacientes con síndromes coronarios agudos. N Engl J Med 2009; 361(11): 1045-1057.
5. Steg PG, et al: Directrices de la ESC para el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes que presentan elevación del segmento ST. Eur Heart J 2012; 33(20): 2569-2619.
6. Roffi M, et al.: 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2016; 37(3): 267-315.
7. Binder RK, Luscher TF: Duración de la terapia antiplaquetaria dual tras la colocación de un stent coronario: ¿dónde está el punto óptimo entre isquemia y hemorragia? Eur Heart J 2015; 36(20): 1207-1211.
8. Cannon CP, et al: Ezetimiba añadida a la terapia con estatinas tras síndromes coronarios agudos. N Engl J Med 2015; 372(25): 2387-2397.
9. Pitt B, et al: Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure E, Survival Study I. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348(14): 1309-1321.
10. Choudhry NK, et al: Post-Myocardial Infarction Free Rx E, Economic Evaluation T. Full coverage for preventive medications after myocardial infarction. N Engl J Med 2011; 365(22): 2088-2097.

PRÁCTICA GP 2016; 11(12): 29-34