Terapia actual para la enfermedad de Parkinson

La levodopa sigue siendo la medicación más eficaz y mejor tolerada para la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, la mitad de los pacientes experimentan fluctuaciones en el efecto (agotamiento, discinesia) al cabo de pocos años. Las contramedidas eficaces son el acortamiento de los intervalos de ingesta, la adición de inhibidores de la COMT o de la MAO-B o de agonistas de la dopamina. Cuando las estrategias de medicación ya no consiguen un cese satisfactorio, cada vez se utilizan antes los tratamientos basados en dispositivos (estimulación cerebral profunda y tratamiento de infusión). La neurorrehabilitación también es importante en todas las fases de la enfermedad. Se han desarrollado protocolos de tratamiento específicos mediante ensayos controlados aleatorios y son eficaces. Los avances en la investigación sobre rehabilitación muestran que el entrenamiento basado en la web (por ejemplo, con tabletas) o el uso de ayudas electrónicas (por ejemplo, sensores portátiles para superar la congelación) están ganando importancia.

La enfermedad de Parkinson se caracteriza por bradicinesia asimétrica, temblor en reposo y rigidez. La causa de estos síntomas motores es una deficiencia de dopamina en los ganglios basales, que resulta de la pérdida de neuronas de proyección del mesencéfalo (sustancia negra). La buena respuesta a la terapia dopaminérgica es un criterio de apoyo importante para el diagnóstico. Este artículo se centra en el tratamiento de los síntomas motores. Los problemas no motores importantes se mencionan pero no se tratan en profundidad.

Fundamentos del tratamiento farmacológico en la fase inicial

Los síntomas motores del Parkinson que conducen al diagnóstico se producen cuando ya han perecido entre el 50 y el 80% de las células que contienen dopamina. Al hablar del tratamiento, es importante tener en cuenta la progresión de la enfermedad de Parkinson en tres etapas:

1. Fase temprana (2-5 años) cuando la terapia oral no presenta complicaciones. Los pacientes se adaptan bien con pocas dosis diarias (fase de “luna de miel”).
2. Fase media (hasta 10 años) en la que aparecen complicaciones motoras como fluctuaciones del efecto y discinesias. Al cabo de 4-6 años, alrededor del 40% de los pacientes ya están afectados, al final de la fase media el 90% [1].
3. Fase tardía (>10 años), en la que predominan los problemas axiomotores (inestabilidad postural, disartria) y cognitivos.
4. En la fase inicial, la cuestión es cuándo iniciar el tratamiento. El criterio decisivo es el deterioro en la vida cotidiana. El inicio del tratamiento no debe retrasarse innecesariamente para evitar fluctuaciones en el efecto más adelante. Esto se debe a que no es la duración del tratamiento farmacológico sino la duración de la enfermedad lo que es decisivo para el riesgo de fluctuaciones en el efecto. Además, los resultados de la farmacoterapia oral son mejores en la fase inicial. Retrasar el tratamiento durante más tiempo acortaría esta fase sin complicaciones del tratamiento sin influir de forma relevante en el riesgo de complicaciones motoras. Por otro lado, tratar antes de que aparezcan los síntomas perjudiciales tampoco está justificado, ya que hasta ahora no se ha demostrado ningún efecto neuroprotector de la medicación.

Inicio de levodopa, agonistas dopaminérgicos o inhibidores de la MAO-B

El tratamiento puede iniciarse con levodopa, agonistas dopaminérgicos (pramipexol, ropinirol y rotigotina en forma de parches) o, para los síntomas leves, un inhibidor de la MAO-B (selegilina, rasagilina), siendo la levodopa la medicación más eficaz y mejor tolerada más de 50 años después de su introducción [2]. La levodopa puede atravesar la barrera hematoencefálica como sustancia precursora y es convertida en dopamina por las células nerviosas que contienen dopamina. La levodopa siempre se combina con un inhibidor de la descarboxilasa (benserazida o carbidopa) para mejorar la biodisponibilidad y la tolerabilidad. Los agonistas dopaminérgicos median su efecto a través de los receptores dopaminérgicos. Los inhibidores de la MAO-B tienen un efecto dopaminérgico al inhibir la descomposición de la dopamina.

La combinación de levodopa desde el principio con un inhibidor de la COMT (entacapona), que prolonga la duración de la acción de la levodopa, no está indicada, como demostró el estudio STRIDE-PD [3]. El concepto de que esta combinación con una estimulación dopaminérgica más continua reduciría el riesgo de discinesia no se confirmó. Por el contrario, la entacapona aumenta la frecuencia de la discinesia al cabo de unos 2,5 años y es, por tanto, un factor de riesgo.

La levodopa es la terapia de elección, especialmente en pacientes de edad avanzada. Cuando los pacientes son más jóvenes, se recomienda iniciar el tratamiento con agonistas dopaminérgicos porque las fluctuaciones del efecto son menos frecuentes que con la levodopa. Sin embargo, los agonistas dopaminérgicos son menos eficaces y tienen más efectos secundarios. En los pacientes más jóvenes, debe prestarse especial atención a los trastornos del control de los impulsos, como la adicción a Internet y la hipersexualidad. Si el tratamiento con agonistas dopaminérgicos no tiene suficiente éxito, debe añadirse levodopa o plantearse el cambio a esta medicación [4]. El riesgo de complicaciones motoras puede reducirse intentando mantener la dosis de levodopa por debajo de 400 mg [5]. Si hay distonía precoz del pie, el control con levodopa puede ser difícil. Incluso si predominan los problemas no motores (en concreto, la depresión), los agonistas dopaminérgicos tienen ventaja sobre la levodopa.

Fundamentos de las estrategias farmacológicas en fases avanzadas

Al cabo de unos años, la mayoría de los pacientes son dependientes de la levodopa. Aunque son bien eficaces, las complicaciones motoras son el principal problema en la fase avanzada de la enfermedad (después de 10 años en el 90% de los pacientes). La fluctuación por desgaste se explica fisiopatológicamente por la degeneración de las neuronas nigroestriatales que contienen dopamina, que pierden su función amortiguadora y, por tanto, la capacidad de equilibrar las fluctuaciones plasmáticas de levodopa. El efecto de la levodopa pasa a depender de su farmacocinética. Las discinesias se deben probablemente a una supersensibilidad de los receptores dopaminérgicos causada por una deficiencia crónica de dopamina. La razón más importante de las complicaciones motoras es, por tanto, la duración de la enfermedad y no la duración del tratamiento. En un estudio clínico comparativo, por ejemplo, se demostró que las fluctuaciones de desgaste se producían tras una media de casi seis años de duración de la enfermedad, independientemente de si la levodopa se había utilizado ya durante varios años (cohorte italiana) o sólo con un retraso de unos meses (cohorte de la zona subsahariana) [6]. Otros factores de riesgo de complicaciones motoras son la edad temprana al inicio de la enfermedad, la dosis diaria de levodopa y el sexo femenino [5].

Existen varias estrategias farmacológicas para minimizar las fluctuaciones de desgaste y las discinesias. Los protocolos de Parkinson, que rellenan el paciente o un cuidador (por ejemplo, una enfermera cualificada), son una herramienta importante. Muestran la relación temporal de los tiempos de toma de medicación con las fases de estados off o discinesias. Con esta información, los intervalos de dosificación de levodopa pueden acortarse específicamente en caso de fluctuaciones de desgaste y las discinesias pueden aliviarse reduciendo la dosis. Además de un fraccionamiento más fuerte, también son posibles las combinaciones con inhibidores de la COMT y de la MAO-B, que prolongan el efecto de la levodopa. Debe prestarse atención al aumento de las discinesias, ya que éstas no siempre pueden controlarse reduciendo la dosis de levodopa. La adición de agonistas dopaminérgicos incl. La amantadina, que también tiene efectos antidinéticos, es otra estrategia habitual.

Nuevos desarrollos: Safinamida ^(Xadago®) e IPX066 ^(Numient®)

Entre los nuevos avances, cabe presentar aquí el inhibidor selectivo y reversible de la MAO-B safinamida y el fármaco retardante de la L-dopa IPX066.

La safinamida tiene tanto un efecto dopaminérgico (inhibición de la MAO-B) como no dopaminérgico (inhibición de la liberación estimulada de glutamato). Este último podría tener un efecto antidisquinético. La safinamida prolongó significativamente el tiempo de permanencia (aproximadamente 1 h) sin aumentar las molestas discinesias en la EP de fase media a tardía en un ensayo controlado aleatorizado [7]. Las dosis fueron de 50 y 100 mg. Debido a su larga vida media (20-30 horas), basta con una ingesta diaria. La edad media de los pacientes era de 60 años y todos estaban en tratamiento con levodopa. Los efectos secundarios y las tasas de interrupción no fueron diferentes del placebo. No se alcanzó el criterio de valoración primario de reducir la discinesia. Sin embargo, un análisis post hoc mostró que en los pacientes más gravemente afectados, al menos para la dosis más alta de 100 mg hay un efecto antidinético.

La safinamida ^(Xadago®) fue aprobada en Suiza a finales del año pasado como terapia añadida a la levodopa. En un estudio observacional no intervencionista en curso se comprobará si la safinamida también es tolerable en pacientes mayores (>75 años) y más vulnerables (por ejemplo, con demencia).

Aunque la levodopa (combinada con inhibidores de la descarboxilasa) es el tratamiento más eficaz, las complicaciones motoras son un problema relevante al cabo de pocos años debido a la corta vida media de 1,5 horas. La respuesta motora se vuelve más corta y menos predecible a medida que avanza. En la década de 1990, se desarrollaron preparados retardantes ^(Sinemet® CR y ^Madopar® DR), pero no dieron buenos resultados en cuanto a las complicaciones motoras. Por el contrario, la absorción y el efecto motor de los preparados de liberación sostenida son aún más poco fiables. Los preparados retardantes pueden incluso favorecer la discinesia si se acumulan en el estómago y luego se liberan en exceso (a menudo por la tarde).

Por ello, se desarrolló un nuevo preparado de levodopa, IPX066, cuyas cápsulas combinan el componente rápido con una liberación sostenida. La aprobación de la UE se concedió a finales del año pasado bajo la marca ^Numient®. La aprobación se basa en tres estudios de fase III [8]. En el ensayo APEX-PD, que incluyó a pacientes con EP en fase inicial, el IPX066 mejoró significativamente la función AVD en comparación con el placebo en todas las dosis (145, 245 y 390 mg, tres veces al día) (UPDRS II), los síntomas motores (UPDRS III) y calidad de vida (PDQ39). En pacientes con EP avanzada y fluctuaciones del efecto, IPX066 prolonga el tiempo de permanencia sin discinesias perturbadoras en una media de una hora en comparación con el preparado estándar (ADVANCE-PD, diseño paralelo) y en 1,4 horas en comparación con la combinación de levodopa y entacapona (ASCEND-PD, diseño cruzado).

Tratamientos asistidos por aparatos para las complicaciones motoras

A pesar del ajuste de la medicación oral, las complicaciones motoras se vuelven difíciles de controlar en el curso. Si ya no es posible un ajuste satisfactorio, deben evaluarse en una fase temprana los tratamientos asistidos por dispositivos, como la estimulación cerebral profunda (THS) y los tratamientos de infusión con duodopa o apomorfina. Se ha demostrado que la THS y la Duodopa mejoran la calidad de vida en comparación con la mejor terapia oral posible. Por lo tanto, estas terapias se discuten aquí con más detalle.

Estimulación cerebral profunda

Desde su introducción en la década de 1980, más de 100 000 pacientes han sido tratados con THS en todo el mundo. La THS es un procedimiento estereotáctico en el que los núcleos de los ganglios basales (principalmente el núcleo subtalámico o el globo pálido) se inhiben mediante impulsos eléctricos. Los electrodos insertados se conectan a las baterías mediante cables subcutáneos, que suelen insertarse en la región subclavicular. El riesgo de la cirugía es bajo (alrededor del 1% en caso de infecciones y hemorragias).

Una buena selección de pacientes es crucial para el éxito del THS. Un requisito previo importante es que el paciente responda bien a la levodopa, lo que predice el efecto del THS. Así, los pacientes más jóvenes se benefician especialmente bien, mientras que los pacientes con problemas axiomotores (inestabilidad postural) o cognitivos no son adecuados. En el estudio Earlystim, se demostró que una THS más temprana (es decir, después de 7,5 años de media en lugar de después de más de 10 años como en estudios anteriores) no sólo reduce significativamente las fluctuaciones del efecto, sino que también mejora significativamente la calidad de vida en aproximadamente un 25% en comparación con la mejor terapia oral [9]. También es interesante observar que los pacientes con la peor posición de partida en términos de calidad de vida son los que más se benefician [10]. El resultado del estudio Earlystim también es digno de mención porque, por lo general, el tratamiento farmacológico aún puede ajustarse bien en las fases más tempranas de la enfermedad. Por lo tanto, en los pacientes más jóvenes (<60 años), se recomienda evaluar el THS a partir de los tres años de la aparición de las complicaciones motoras. Sin embargo, el requisito previo básico para la indicación del THS sigue siendo que las complicaciones motoras no puedan ajustarse satisfactoriamente con terapia oral, es decir, que sean refractarias a la terapia.  

Tratamiento de infusión con Duodopa

Si las condiciones para el THS son desfavorables, el tratamiento de infusión con Duodopa es una buena alternativa. La duodopa se introdujo en Escandinavia a principios de la década de 1990. Desde el principio se supo que el tratamiento de infusión con levodopa conduce a una mejora de las fluctuaciones del efecto a través de niveles plasmáticos más estables. Sin embargo, este tratamiento requería dosis intravenosas poco prácticas de hasta dos litros al día debido a la escasa solubilidad de la levodopa.

La innovación clave de Duodopa es que la levodopa puede estar 20 veces más concentrada en forma de gel. Además, puede administrarse de forma continua directamente en el lugar de absorción (yeyuno proximal) a través de un tubo PEG. En un estudio bien controlado (diseño doble simulado), ya se demostró una mejora significativa de las complicaciones motoras y la calidad de vida en una pequeña población de pacientes (n = 66) [11]. Además de la administración continua a través de una bomba, el efecto del tratamiento de infusión con Duodopa también se basa en la derivación del conducto gástrico. El vaciado gástrico irregular es en parte responsable de las fluctuaciones del efecto durante la terapia oral.

La duodopa es adecuada para pacientes con enfermedad avanzada que son ancianos y que ya presentan algunos déficits cognitivos e inestabilidad postural con riesgo de caídas. Al igual que en el THS, el escenario oral debe ser refractario a la terapia. Las complicaciones periprocedimiento son relativamente frecuentes (por ejemplo, problemas en la herida o dolor en el estoma), pero en su mayoría pasivas y benignas [11]. En raras ocasiones (aprox. 2%), puede producirse una peritonitis. Por eso es importante que el tratamiento con Duodopa lo lleve a cabo un equipo interdisciplinar experimentado de neurólogos y gastroenterólogos.

Un efecto secundario común de la Duodopa es la polineuropatía. Un estudio prospectivo publicado recientemente que medía las velocidades de conducción nerviosa mostró que la incidencia de polineuropatías sintomáticas era de casi el 20% durante un periodo de observación de dos años [12]. Fisiopatológicamente, se sospecha una carencia de vitaminas inducida por la levodopa (ácido fólico, carencia de vitamina B6/B12) debido a la asociación con el aumento de metabolitos (homocisteína), por lo que deben determinarse estas vitaminas. El seguimiento con neurografías también es útil. Se recomienda sustituir el ácido fólico y la vitamina B12 en caso de valores bajos. No se ha aclarado si el tratamiento preventivo también está indicado [13]. Las polineuropatías rara vez obligan a interrumpir el tratamiento, a menos que se produzcan de forma tan aguda como en el síndrome de Guillain-Barré. El trabajo en equipo interdisciplinar con la enfermera especializada en Parkinson también es crucial para el éxito del tratamiento con Duodopa. Instruye a los pacientes y a sus familiares en el manejo de la bomba. Esto también evita problemas técnicos como dislocaciones o bloqueos de la sonda.

Principios y objetivos de la neurorrehabilitación

En el curso de la enfermedad, las personas con párkinson se enfrentan cada vez más a limitaciones en la movilidad, el equilibrio, la postura, la marcha y la motricidad fina, que hacen más difícil enfrentarse a la vida cotidiana. La interrupción de las actividades cotidianas (por ejemplo, vestirse, preparar una comida, etc.) también reduce la calidad de vida. Especialmente los problemas axiales y de motricidad fina apenas responden a las terapias farmacológicas y son el centro de atención de la neurorrehabilitación [14].

La fisioterapia desempeña un papel esencial en todas las fases de la enfermedad. Uno de los principales objetivos es aprender estrategias de movimiento que permitan a los afectados afrontar la vida cotidiana con mayor facilidad. Estudios bien controlados han demostrado la eficacia de la fisioterapia. Esto también condujo al desarrollo de directrices estandarizadas [15]. Es muy posible que la fisioterapia también tenga una influencia beneficiosa en el proceso de la enfermedad. Por ejemplo, recientemente se ha demostrado que la actividad física ligera (6 horas a la semana, por ejemplo, ir andando al trabajo, las tareas domésticas, etc.) puede reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson en más de un 40% [16].

Entrenamiento de amplitud

Un problema motor central en la enfermedad de Parkinson es la alteración de la regulación de la amplitud. La longitud de la zancada se acorta y, por tanto, es la principal responsable de la ralentización al caminar. La cadencia de paso en sí es normal o incluso puede estar aumentada. Se desarrolló un nuevo concepto de terapia, el Lee Silverman Voice Therapy BIG (LSVT BIG). Se trata de un entrenamiento de amplitud normalizada con 16 unidades de terapia a lo largo de cuatro semanas [17,18]. Según la última directriz de la Sociedad Alemana de Neurología, se recomienda un tratamiento para la enfermedad de Parkinson. En la terapia LSVT BIG, las personas con enfermedad de Parkinson aprenden a aumentar específicamente la amplitud del movimiento (por ejemplo, la longitud de los pasos) y a mejorar así la desaceleración del movimiento. Se trata de una terapia de altas dosis que resulta especialmente eficaz para los pacientes en las primeras fases de la enfermedad. La dosis exacta de fisioterapia debe ajustarse individualmente. Un ensayo aleatorizado y controlado de gran tamaño publicado recientemente analizó una dosis demasiado baja (4 unidades a lo largo de 8 semanas), que no es eficaz en las primeras fases de la enfermedad [19].

Programas de ejercicios para hacer en casa

El objetivo de la neurorrehabilitación es también asesorar a los afectados y a sus familiares sobre cómo mantener un estilo de vida activo. Esto incluye programas de ejercicios en casa que promuevan específicamente el equilibrio, la fuerza muscular, la movilidad articular, el rendimiento aeróbico (por ejemplo, correr, caminar, andar rápido) y la motricidad fina. Se ha demostrado que las personas con enfermedad de Parkinson pueden mejorar significativamente su rendimiento motor si siguen un programa diario de ejercicios en casa, además de la terapia individual. Para fomentar este autoentrenamiento, son muy adecuadas las terapias de grupo (bloques de seis semanas de dos sesiones semanales), que también proporcionan orientación para el entrenamiento individual en casa [20]. En las últimas fases de la enfermedad, es importante prevenir la inactividad, que a menudo se asocia con el miedo a caerse, entrenando la potencia aeróbica, la fuerza muscular y la movilidad articular. La prevención de la morbilidad cardiovascular, que aumenta en el Parkinson debido a la inmovilidad, también es un objetivo.

Estrategias para superar el congelamiento

Un problema central en el Parkinson es la alteración de los movimientos automáticos. Por ejemplo, caminar, que es automático en las personas sanas, a menudo tiene que ser hecho a propósito por las personas con la enfermedad de Parkinson. Un movimiento automático como caminar requiere, por tanto, un esfuerzo cognitivo atencional adicional. Eso es agotador en la vida cotidiana. Cuando este control cognitivo disminuye en el curso de la enfermedad, se produce cada vez más el llamado congelamiento, que son bloqueos motores de corta duración, normalmente al caminar. La congelación se produce sobre todo cuando la persona cambia el programa motor (levantarse y caminar) o realiza varios movimientos al mismo tiempo (caminar y responder al habla). Los lugares estrechos (puertas, ascensores) también son desencadenantes frecuentes. En neurorrehabilitación, a los afectados se les enseñan estrategias de inducción para ayudarles a superar el congelamiento. El principio es hacer que los movimientos tengan un propósito utilizando estímulos acústicos (conteo en voz alta, metrónomo, música) (Fig. 1A), estímulos visuales (líneas en el suelo (Fig. 1B) o estímulos somatosensoriales (impulsos rítmicos a través del tacto) [14].

Fisioterapia en fases tempranas y tardías

En la fase inicial, se recomienda que la fisioterapia ambulatoria se realice en bloques (por ejemplo, a lo largo de un mes) y de forma más intensiva (de 3 a 4 veces por semana). Esto es posible con una prescripción de sesiones de 2×9. Dentro de este bloque, el paciente aprende diversos ejercicios de equilibrio, fortalecimiento y estiramiento, que también incluyen el entrenamiento de estrategias (con o sin guía). Puede continuar con estos ejercicios como entrenamiento en casa para mantener las funciones cotidianas. Si los síntomas empeoran, por ejemplo al cabo de seis meses, puede repetirse el bloque de 18 sesiones.

En las últimas fases de la enfermedad, la prevención de las caídas y de la morbilidad cardiopulmonar suele ser el objetivo principal. Por lo tanto, es útil un tratamiento fisioterapéutico a largo plazo con una o dos sesiones por semana. Con el aumento de la discapacidad y las fluctuaciones del efecto, a menudo se hace necesaria la hospitalización (2-3 semanas) con programas multidisciplinares específicamente adaptados a los pacientes con EP. El objetivo es mantener la independencia en casa en la medida de lo posible o reducir la necesidad de cuidados con un entrenamiento adaptado individualmente de la marcha y el equilibrio, así como de la vida cotidiana. El entorno hospitalario permite un ajuste selectivo de la medicación en caso de fluctuaciones de los efectos con la ayuda de protocolos de movimiento.

Terapia ocupacional

En la terapia ocupacional, la atención se centra en el reaprendizaje dirigido y el reaprendizaje de diversas actividades cotidianas. Por ejemplo, se analizan y tratan las dificultades de la motricidad fina en la vida cotidiana. Mediante una evaluación estandarizada, se instruyen ejercicios específicos de motricidad fina, que posteriormente también pueden realizarse en casa (Fig. 2).

La terapia ocupacional también aclara exactamente qué estrategias son útiles para poder organizar mejor la vida cotidiana. Se utilizan diversas ayudas, como una tabla de baño, que facilita entrar y salir de la bañera, o cubiertos adaptados para cortar mejor la carne. Un papel importante lo desempeña la terapia ocupacional domiciliaria, que permite una adaptación óptima de las medidas a la situación del hogar. Las personas con enfermedad de Parkinson reciben asesoramiento sobre las estrategias que pueden utilizar para alcanzar mejor sus objetivos en la vida cotidiana, por ejemplo, dividir las acciones complejas en pasos individuales, gestionar la presión del tiempo, utilizar las llamadas “pistas” (estímulos), etc. En un estudio controlado aleatorio, se pudo demostrar que la terapia ocupacional domiciliaria una vez a la semana durante un periodo de diez semanas conduce a una mejora significativa de la función cotidiana. [21].

La logopedia también es importante. De eficacia probada, la terapia LSVT LOUD pretende mejorar la voz con una práctica intensiva a altas dosis [22]. La expresión oral se entrena en diferentes niveles mediante una jerarquía de ejercicios hasta la conversación libre. La atención se centra en mejorar la comprensibilidad. Esto se consigue principalmente con un mayor volumen al hablar (“pensar alto/gritar”). Lo aprendido se transfiere gradualmente a las situaciones cotidianas de habla.

Investigación neurorrehabilitadora

El desarrollo de pruebas estandarizadas y programas terapéuticos para la destreza de los dedos es uno de nuestros focos de investigación. En un ensayo controlado aleatorizado finalizado recientemente, pudimos demostrar que el entrenamiento estandarizado de la destreza realizado en casa durante cuatro semanas mejora las habilidades motoras finas relevantes para la vida cotidiana [23]. Sin embargo, no se observó ningún efecto duradero de la intervención a lo largo de doce semanas (interrupción de la terapia). Esto significa que debe animarse a las personas con Parkinson a seguir haciendo ejercicio incluso después de que haya finalizado el bloque de terapia intensiva de cuatro semanas.

El uso de tecnologías de la comunicación como tabletas o sensores portátiles desempeñará un papel cada vez más importante. Los afectados pueden utilizar aplicaciones web (apps) para resolver diversas tareas motoras y/o cognitivas. El terapeuta supervisor puede dar retroalimentación en línea y ajustar progresivamente las tareas en dificultad. En nuestro centro de Parkinson, estamos probando actualmente la usabilidad de una aplicación de destreza (Fig. 3) . Otra aplicación de las ayudas técnicas podrían ser los sensores que se llevan en los tobillos. Estos sensores podrían detectar precozmente los episodios de congelación y desencadenar entonces una señal (acústica, sensorial) para ayudar al paciente a superar la congelación. Los pacientes serían más independientes y menos dependientes de la ayuda de una tercera persona.

El uso de la estimulación cerebral no invasiva (estimulación magnética transcraneal repetitiva, EMTr), podría ser otra opción terapéutica del futuro. Un metaanálisis publicado recientemente demostró que la EMTr tiene un efecto positivo sobre la bradicinesia [24]. En nuestro centro de Parkinson, estamos investigando si el método también es eficaz para tratar los déficits de motricidad fina.

Literatura:

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2. Gray R, et al: Eficacia a largo plazo de los agonistas dopaminérgicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa B en comparación con la levodopa como tratamiento inicial de la enfermedad de Parkinson (PD MED): un ensayo aleatorizado pragmático, abierto y de gran tamaño. Lancet 2014; 384(9949): 1196-1205.
3. Stocchi F, et al: Inicio de la terapia con levodopa/carbidopa con y sin entacapona en la enfermedad de Parkinson temprana: el estudio STRIDE-PD. Ann Neurol 2010; 68: 18-27.
4. Waldvogel D, et al.: Recomendaciones de 2014 para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Grupo de trabajo de la Comisión de Terapias de la Sociedad Suiza de Neurología. Arco Suizo de Neurología y Psiquiatría 2014; 165(5): 147-151.
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10. Schüpbach WM, et al: Predictors of outcome of STN-DBS in Parkinson’s disease with early motor complications. Resumen de última hora, Reunión MDS, 2016, Berlín.
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InFo NEUROLOGÍA Y PSIQUIATRÍA 2016; 14(5): 18-25.