Por razones pronósticas, también debería recomendarse la implantación de marcapasos a los pacientes asintomáticos con BAV II° tipo Mobitz o BAV III°. Las enfermedades del nódulo sinusal (por ejemplo, bloqueo SA, bradicardia sinusal) suelen tener un buen pronóstico y sólo requieren terapia con marcapasos en las bradicardias sintomáticas. Las bradicardias funcionales no suelen requerir terapia con marcapasos, ni tampoco un AVB I° o AVB II° tipo Wenckebach. Las causas reversibles más frecuentes de bradicardia son los fármacos bradicárdicos, la isquemia miocárdica, las intoxicaciones y las alteraciones electrolíticas. En caso de intolerancia a la potencia poco clara o de insuficiencia cardiaca, debe prestarse atención a un BAV de tipo 2:1, ya que las ondas P localizadas en la onda T pueden pasarse por alto fácilmente.
El tratamiento estándar de las arritmias bradicárdicas sintomáticas irreversibles es la implantación de marcapasos. En 2015 se implantaron 5170 marcapasos sólo en Suiza. La edad media de los pacientes en el momento de la implantación inicial era de 77 años [1].
Mientras tanto, también existen sistemas de estimulación sin electrodos (Fig. 1) que, a diferencia de los marcapasos convencionales, se colocan en el ventrículo derecho a través de la vena femoral ( ). Sin embargo, el uso de estos dispositivos unicamerales está reservado a una población limitada de pacientes. Según los datos iniciales, los dispositivos sin plomo pueden considerarse seguros y viables [2].
Etiología de la bradicardia
En el 88,5% de los implantes de marcapasos, la etiología de la bradicardia sigue siendo desconocida [1]. Los fármacos bradicárdicos deben suspenderse si es posible. Debe tenerse en cuenta que las formas locales de aplicación también pueden tener un efecto sistémico (por ejemplo, el betabloqueante timolol en colirio). Algunos medicamentos no cardíacos también pueden causar alteraciones de la conducción AV – se enumeran en la tabla 1 resumido. Una causa común tratable de disfunción del nodo sinusal o de alteraciones de la conducción AV es la isquemia coronaria, que debe buscarse y tratarse si se presentan síntomas típicos de isquemia o un perfil de riesgo correspondiente [3]. Las intoxicaciones o las alteraciones electrolíticas, especialmente la hiperpotasemia, también provocan bradicardia. Si se sospecha clínicamente la enfermedad de Lyme, pueden determinarse las IgM e IgG de B. burgdorferi (ELISA como prueba de cribado, Western blot como prueba confirmatoria), aunque no son infrecuentes los resultados falsos positivos. Los títulos de IgM pueden ser persistentemente elevados durante meses. Los trastornos de la conducción de la excitación como manifestación inicial de una enfermedad reumática (por ejemplo, lupus eritematoso sistémico) o infiltrativa (amiloidosis) son poco frecuentes [3].
Clínica y diagnóstico
La causa de la bradicardia suele ser una disfunción del nódulo sinusal o un trastorno de la conducción auriculoventricular (Fig. 2-8). Los síntomas típicos de la bradicardia o la asistolia son la disnea, la intolerancia al rendimiento y, sobre todo, el mareo hasta el presíncope o el síncope. En el BAV tipo 2:1 en particular, la intolerancia repentina a la potencia puede ir acompañada de disnea o síntomas de insuficiencia cardiaca [4]. Con un BAV I° o BAV II° largo tipo Wenckebach, pueden aparecer síntomas como palpitaciones o pulsaciones en la zona de las venas yugulares debido al tiempo de conducción AV muy largo y a la contracción auricular diastólica precoz consecutiva.
Las válvulas AV aún no están abiertas durante la contracción auricular y se produce un “taponamiento auricular” [3]. Si las arritmias son persistentes, un ECG normal de 12 derivaciones es suficiente para hacer el diagnóstico correcto. Si la bradicardia se produce de forma paroxística, es necesario realizar un ECG Holter. En este caso, la duración del registro debe adaptarse a la frecuencia de los síntomas (Tab. 2) . En caso de intervalos largos sin síntomas, la implantación de un grabador de bucle puede ser útil para establecer el diagnóstico. Sólo en raras ocasiones es necesario un examen electrofisiológico para una mayor aclaración, por ejemplo en presencia de un bloqueo de muslo en el ECG de reposo y en síncopes recurrentes de etiología poco clara o en infarto de miocardio en reposo y sospecha clínica de taquicardia ventricular [3]. Si el síncope se produce durante un esfuerzo físico, se recomienda realizar una ergometría para aclararlo. Si se sospecha clínicamente un síncope reflejo, debe realizarse un examen con mesa basculante y una prueba de presión carotídea. Ambas pruebas son positivas sólo si se documenta una reacción cardioinhibitoria [3].
Indicación de marcapasos
Las directrices de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sobre estimulación y terapia de resincronización cardiaca (TRC) se actualizaron y revisaron ampliamente en 2013 (Fig. 9, Tab. 3 y 4) [3].
La enfermedad del nódulo sinusal (síndrome del seno enfermo, incompetencia cronotrópica, paro sinusal, bloqueo SA) suele tener un buen pronóstico y la implantación de un marcapasos sólo debe realizarse para tratar una bradicardia sintomática documentada o una asistolia. No se ha demostrado ninguna reducción de la mortalidad con la terapia de marcapasos [3]. Lo mismo ocurre con el síndrome taquicárdico.
En los bloqueos AV I° y II° tipo Wenckebach, el pronóstico también es bueno y la implantación de un marcapasos sólo está indicada si aparecen síntomas. Debido al pronóstico desfavorable del BAV II° tipo Mobitz no tratado o del bloqueo AV total, está indicada la implantación de un marcapasos incluso en pacientes asintomáticos.
Además, los pacientes con insuficiencia cardiaca, función sistólica del VI reducida <35% y bloqueo de rama izquierda o retraso de la conducción intraventricular con anchura del QRS >150 ms están indicados para la terapia de resincronización (TRC). En ausencia de contraindicaciones, la TRC suele combinarse con un desfibrilador interno para proteger contra la muerte súbita cardiaca.
El síncope cardioinhibitorio recurrente sin pródromos se asocia a un alto grado de angustia, aunque en general tenga un pronóstico favorable. Una vez agotadas las medidas conservadoras, la implantación de un marcapasos puede reducir la tasa de recurrencia del síncope en pacientes mayores de 40 años. Esto no se ha demostrado en una población de pacientes más jóvenes y, en general, no se recomienda el marcapasos [3].
Los antecedentes de síncope y la documentación de una asistolia >de 6 segundos también son indicaciones para el marcapasos [3].
Una causa poco frecuente de síncope es el bloqueo alternante de rama derecha e izquierda, que es una indicación de marcapasos independientemente de los síntomas [3].
Literatura:
- Estadísticas del Grupo de Trabajo de Marcapasos y Electrofisiología de la Sociedad Suiza de Cardiología. www.arrhythmia.ch
- Reynolds D, et al: Un sistema de estimulación transcatéter intracardíaco sin cables. N Engl J Med 2016; 374: 533-541.
- Brignole M, et al.: 2013 ESC guidelines on cardiac pacing and resynchronisation therapy: the task force on cardiac pacing and resynchronisation therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Desarrollado en colaboración con la Asociación Europea del Ritmo Cardiaco (EHRA). Europace 2013; 15(8): 1070-1118.
- Barold SS, Herweg B: Bloqueo auriculoventricular de segundo grado revisado. Pacemakerther Electrophysiol 2012; 23(4): 296-304.
- Nada A, et al: La evaluación y gestión de los efectos de los fármacos sobre la conducción cardiaca en el desarrollo clínico. Am Heart J 2013; 165(4): 489-500.
- Narula OS: Arritmias cardiacas: electrofisiología, diagnóstico y tratamiento. Baltimore-Londres: Williams y Wilkins 1979.
CARDIOVASC 2016; 15(3): 10-14
