La UCV está causada por una sobrepresión crónica en el sistema venoso de la extremidad inferior. El diagnóstico correcto se realiza mediante un historial médico detallado, un examen clínico y una ecografía. La base del éxito del tratamiento de las úlceras es la reducción de la hipertensión venosa ambulatoria mediante la terapia de compresión. El tratamiento local implica el desbridamiento regular de la herida, el control de la cantidad de exudado, la disminución de la carga bacteriana y la creación de un clima ideal para la cicatrización (tratamiento húmedo de la herida mediante la elección de apósitos adecuados adaptados a la fase de cicatrización). Si la curación no tiene éxito y se verifica el diagnóstico correcto, un enfoque quirúrgico con un amplio desbridamiento/escisión de la úlcera y, si es necesario, el tratamiento simultáneo de la flebopatología subyacente puede ser útil como estrategia de avance. Tras la cicatrización de la UCV, debe procurarse en todos los casos la corrección de la flebopatología en el sentido de la profilaxis de las recidivas, respectivamente. Establezca una terapia de compresión permanente y preste la máxima atención al cuidado de la piel.
Entre los diagnósticos diferenciales en pacientes con úlceras de pierna, la úlcera venosa de pierna (UCV) es el diagnóstico más común. Según la bibliografía, alrededor del 50-70% de los pacientes con úlceras de pierna padecen insuficiencia venosa crónica (IVC) causante [1]. La prevalencia de la IVC avanzada con UCV en la población es de aproximadamente el 1-1,5%.
Surgimiento de la UCV
El desarrollo de la insuficiencia venosa crónica se basa en una patología del sistema venoso superficial y/o profundo. Mientras que el reflujo en el sistema venoso superficial (en el sentido estricto de varicosis) sólo conduce lentamente al desarrollo de una IVC de mayor grado (CEAP 4-6, Tab. 1), los trastornos funcionales y normalmente secundarios en el sistema venoso profundo (síndrome postrombótico) conducen a la manifestación clínica de la IVC mucho más rápidamente [2]. No está claro si el reflujo o la obstrucción favorecen más el desarrollo de la IVC. Ambas condiciones, el reflujo y la obstrucción, son responsables de la hipertensión venosa. En este contexto, también se habla de hipertensión venosa ambulatoria y significa que la presión venosa no disminuye ni siquiera con el movimiento, es decir, que los diversos mecanismos que sirven para devolver la sangre venosa y bajar así la presión en las venas se reducen o dejan de ser eficaces en absoluto (bombeo del músculo de la pantorrilla, exprimido del plexo plantar, fenómenos de succión respiratoria y cardiaca, etc.) [3]. La fuga de fluidos y proteínas de los capilares, los complejos procesos inflamatorios y la correspondiente acumulación de células inflamatorias específicas (macrófagos y monocitos) provocan una ruptura del suministro fisiológico cutáneo y subcutáneo de nutrientes y oxígeno [4].
Clínica
El dolor de la UCV varía en función de su localización y no es infrecuente que esté causado por un rascado inicial de la piel. La hipertensión ambulatoria, acompañada de los cambios metabólicos descritos anteriormente, provoca picores, que los afectados intentan aliviar rascándose. Normalmente, las úlceras se encuentran en la llamada zona de la polaina, es decir, proximales al plano maleolar, algo agrupadas medialmente. El tegumento muestra los signos típicos de una congestión venosa de larga duración, con zonas de color ocre (“púrpura dermítica amarilla de ocre”) y zonas blanquecinas y esclerosadas (“atrofia blanca”) (Fig. 1).
Las lesiones, que al principio son pequeñas, pueden agrandarse muy rápidamente. Numerosos remedios caseros tienen un efecto desfavorable sobre la evolución de la enfermedad. Los extractos de plantas o las compresas de alcohol desestabilizan aún más la piel y el borde de la herida, intensifican los procesos inflamatorios y pueden provocar reacciones alérgicas. La gravedad de la inflamación se expresa clínicamente por la cantidad de exudado. Las úlceras con una carga bacteriana elevada también exudan más líquido. A menudo, la exudación grave es más decisiva para la pérdida de calidad de vida que el problema del dolor local.
Diagnóstico
Dado que el desarrollo de la insuficiencia venosa crónica tiene lugar durante un largo periodo de tiempo, suele haber indicios claros en el historial médico del paciente. La atención se centra principalmente en la cuestión de las trombosis venosas previas y las intervenciones anteriores en el sistema venoso superficial como expresión de la insuficiencia venosa superficial. En los pacientes de edad avanzada, no siempre se recuerda un acontecimiento trombótico en el pasado o éste pasó desapercibido sin un diagnóstico y una terapia adecuados. Si la historia y el aspecto clínico de la úlcera confirman la sospecha de UCV, se lleva a cabo una aclaración flebológica adicional con el objetivo de equilibrar la patología/fisiopatología flebológica causante. El patrón oro para el examen del sistema venoso es la ecografía dúplex codificada por colores (FKDS). la ecografía de compresión. Aunque el examen Doppler cw por sí solo permite postular la sospecha de una enfermedad venosa, no es suficiente en términos de reproducibilidad y precisión [5,6]. En el caso de ulceraciones presentes desde hace años, siempre debe considerarse una posible degeneración y descartarse biopticamente en consecuencia.
Terapia
Dado que la UCV está causada por la hipertensión venosa ambulatoria, el principal enfoque terapéutico causal es contrarrestar esta sobrepresión venosa. Esto se hace de forma conservadora prescribiendo una compresión adecuada. Cuánta compresión es “adecuada” es siempre una cuestión controvertida. En la actualidad, debe llevarse al menos una media de compresión de clase II (23-32 mmHg), pero existe la tendencia a creer que las medias con una presión inferior también son eficaces. Debe tenerse en cuenta que, sobre todo en pacientes de edad avanzada, debe descartarse una restricción grave simultánea del flujo sanguíneo arterial (PAVK). Con pulsos palpables en los pies o un ABI de >0,8, la terapia de compresión es muy factible.
La opción de tratamiento invasivo se centra en la corrección quirúrgica de la hipertensión venosa. Sin embargo, el tratamiento del sistema venoso funcionalmente alterado no contribuye a una curación más rápida de la UCV, sino que debe considerarse como profilaxis de las recidivas. Las opciones de tratamiento del sistema venoso superficial tienen como objetivo eliminar el circuito de recirculación (cirugía clásica, cirugía endoluminal, escleroterapia). Las opciones terapéuticas en el sistema venoso profundo están menos establecidas y requieren una indicación cuidadosa y estricta (reconstrucción valvular, transposición valvular).
La terapia local se basa en las recomendaciones generales actuales para el tratamiento de las heridas crónicas. Tras medir y documentar la herida y su estado de la forma más normalizada posible, el tratamiento local debe basarse principalmente en la colonización bacteriana y el grado de exudación. En caso de sospecha clínica de una infección local, los exámenes microbiológicos tienen por objeto identificar los gérmenes patógenos. Un frotis correctamente realizado puede dar lugar a resultados utilizables, pero es inferior a la biopsia de herida en cuanto a valor informativo [7].
En lugar de antibióticos tópicos, son preferibles los antisépticos locales y, en caso de evidencia de infección, la terapia antibiótica sistémica. En opinión del autor, el uso empírico de un antibiótico de amplio espectro ha demostrado su eficacia en infecciones clínicamente manifiestas incluso sin detección del patógeno.
En función de la evaluación de la cantidad de exudado, se aplican apósitos muy absorbentes o se aporta humedad adicional a la zona de la herida si la situación de ésta es demasiado seca. La cantidad de exudado y la correcta gestión del mismo pueden deducirse siempre del apósito antiguo y del grado de maceración en la zona del margen de la herida.
El lecho de la herida se limpia y desbrida antes de aplicar el apósito [8]. El apósito debe aplicarse de forma que el borde de la herida quede protegido de forma óptima frente a la maceración y el exceso de secreciones de la herida pueda recogerse en el apósito secundario [9]. Los apósitos no adhesivos y permeables en forma de gasas grasas, apósitos de silicona, etc. (los llamados espaciadores de heridas), así como los apósitos de película semioclusiva, son adecuados como apósitos primarios. Si las visitas a la herida muestran que los apósitos están demasiado húmedos, deberá aumentarse la frecuencia de los cambios de apósito y la capacidad de absorción ajustando el apósito secundario (tabla 2).
Para mantener los apósitos en la posición prevista, puede utilizarse una media de compresión fina debajo de la media de compresión (fig. 2) . Con el objetivo terapéutico de la “curación de la úlcera”, suele bastar con una media para la parte inferior de la pierna (AD). En la práctica, la terapia de compresión con vendas de corta elasticidad es preferible a las medias en relación con el tratamiento local de la herida al principio, porque los vendajes de la herida pueden fijarse mejor y la presión/el acolchado inferior pueden diseñarse individualmente. Los vendajes de corta elasticidad crean una gran presión de trabajo y, a diferencia del material elástico, casi no ejercen presión en reposo. Por lo tanto, es importante que los pacientes con un vendaje compresivo de corta elasticidad se muevan todo lo posible para desarrollar plenamente el efecto de compresión. La aplicación correcta de un vendaje compresivo requiere práctica y cierta experiencia (Fig. 3 y 4).
Objetivos de la terapia
El objetivo de la terapia de compresión es reducir el edema. Esto también reduce las reacciones inflamatorias, con el resultado de que el borde y el lecho de la herida experimentan ya en los primeros días un claro apaciguamiento, que se manifiesta en una disminución del dolor y una reducción de la cantidad de exudado. Si, al mismo tiempo, es posible crear un clima en la herida que cumpla los principios del tratamiento moderno de heridas húmedas mediante la aplicación de apósitos adecuados, la UCV suele curarse. Sin embargo, la experiencia demuestra que, incluso con una estrategia terapéutica óptima, hay que invertir mucho tiempo y paciencia.
Siempre es necesario reconsiderar y, en caso necesario, ajustar el tratamiento o el diagnóstico si la curación se estanca o la situación clínica vuelve a deteriorarse. Si no se consiguen progresos a pesar de un diagnóstico verificado y de los ajustes terapéuticos, debe considerarse la cirugía. La operación incluye el desbridamiento y, si es necesario, la cobertura directa del defecto con un injerto de piel dividida. Hablamos entonces de desbridamiento quirúrgico extensivo, rasurado de la úlcera o escisión de la úlcera.
Si la situación clínica lo permite y el estado general del paciente permite una intervención mayor, la corrección del estado flebopatológico también es concebible en la misma intervención o durante la misma hospitalización.
La tabla 3 resume de nuevo el procedimiento práctico para el tratamiento de la UCV.
Literatura:
- Tatsioni A, et al: Cuidados habituales en el tratamiento de las heridas crónicas: una revisión de la literatura reciente. J Am Coll Surg 2007; 205: 617-624.
- Labropoulos N, et al: La enfermedad venosa crónica secundaria progresa más rápido que la primaria. J Vasc Surg 2009; 49: 704-710.
- Eberhardt RT, Raffetto JD: Insuficiencia venosa crónica. Circulation 2005; 111: 2398-2409.
- Raffetto JD: Inflamación en las úlceras venosas crónicas. Flebología 2013; 28(Suppl 1): 61-67.
- Rautio T, et al: Precisión del Doppler manual en la planificación de la operación de varices primarias. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002; 24: 450-455.
- Haenen JH, et al: Exploración dúplex venosa de la pierna: Alcance, variabilidad y reproducibilidad. Clin Sci 1999; 96: 271-277.
- Rhoads DD, et al: Comparación del cultivo y la identificación molecular de bacterias en heridas crónicas. Int J Mol Sci 2012; 13: 2535-2550.
- Williams D, et al: Efecto del desbridamiento cortante con cureta en las úlceras venosas recalcitrantes de la pierna que no cicatrizan: un estudio de cohortes prospectivo y controlado simultáneamente. Reparación de heridas Regen 2005; 13: 131-137.
- Trengove NJ, et al: Análisis del entorno de las heridas agudas y crónicas: El papel de las proteasas y sus inhibidores. Wound Rep Regen 1999; 7: 442-452.
PRÁCTICA DERMATOLÓGICA 2015; 25(5): 6-10
