En la conferencia de prensa oficial del congreso de aniversario “20 años de cardiología al día”, el Prof. Frank Ruschitzka, MD, Cardiología (USZ), presentó un balance preocupante sobre la insuficiencia cardiaca, con 120.000 personas afectadas sólo en Suiza. Dado que el gasto cardiaco reducido se asocia a disnea, agotamiento rápido, fatiga, retención de agua en los pulmones y edema periférico, deben agotarse todas las opciones de tratamiento moderno. En un simposio satélite, los expertos abordaron la carencia de hierro como una comorbilidad reconocida en la insuficiencia cardiaca y presentaron datos sobre la corrección satisfactoria del déficit con carboximaltosa de hierro i.v.
A la vista de la evolución demográfica, cabe suponer que el número de pacientes con insuficiencia cardiaca (ICC) aumentará hasta los 200.000 en los próximos cuatro años, según el Prof. Frank Ruschitzka, MD, de Zúrich. Cada año mueren en Suiza 10.000 personas a causa de la ICC. La mortalidad global es del 50% al cabo de cinco años, lo que hace que el pronóstico de la ICC sea peor que el de la mayoría de los cánceres. El presidente, el Prof. Dr. med. Georg Noll, de Cardiología (USZ), pasó al tratamiento de la ICC y señaló que un metaanálisis de 34 estudios [1] (n=150 000) no sólo documentó una elevada prevalencia de la anemia, del 37,8%, en pacientes con ICC, sino también un aumento significativo de la mortalidad. Dos de cada tres pacientes con “anemia de enfermedad crónica” tienen una carencia de hierro [2], explicó el cardiólogo. Esta carencia de hierro es responsable de una mayor morbilidad y mortalidad en la ICC, independientemente de la presencia de anemia (Fig. 1) [3, 4]. Por lo tanto, las directrices de la ESC también recomiendan un seguimiento regular del estado del hierro y, en consecuencia, la corrección del déficit [5].
Fig. 1: La carencia de hierro (DE) se asocia a una mayor morbilidad y mortalidad incluso en ausencia de anemia.
Papel de la deficiencia de hierro en el círculo vicioso de la insuficiencia cardiaca
El Dr. Peter van der Meer, de Groningen (NL), cifra la prevalencia de la anemia en pacientes con ICC entre el 14 y el 79%, dependiendo de la gravedad de la ICC [6]. Según la definición de la OMS, existe anemia cuando se mide una Hb <13 g/dl en los hombres y <12 g/dl en las mujeres. El ponente se refirió a una variedad de posibles etiologías de la anemia en la ICC, en la que la carencia de hierro desempeña un papel crucial. En la práctica, hay que distinguir la carencia de hierro absoluta de la funcional. En la ferropenia absoluta, la pérdida crónica de sangre suele provocar el agotamiento de las reservas de hierro, mientras que en la ferropenia funcional, la inflamación desempeña el papel decisivo.
La biopsia de médula ósea como patrón de referencia para el diagnóstico de la anemia mostró en pacientes (n=37) con ICC avanzada (NYHA IV) y una FEVI del 22% que la anemia ferropénica estaba presente en casi tres cuartas partes (73%) [7]. El Dr. van der Meer nos recordó que las dos constelaciones siguientes indican una carencia de hierro en la ICC [8]:
- Ferritina <100 µg/L, o
- Ferritina entre 100 y 299 µg/L con un TSAT<20%.
Hizo referencia a un estudio de pacientes con ICC (n=443) con una FEVI del 26%, la mayoría de los cuales estaban clasificados como NYHA II/III; en este colectivo, la reducción de la capacidad de ejercicio se asoció con la deficiencia de hierro [9]: La captación máxima de oxígeno durante el ejercicio fue mayor en los pacientes sin ferropenia ni anemia y menor en los que padecían anemia ferropénica. El déficit de hierro reduce la capacidad física, por un lado, a través de la menor capacidad de transporte de oxígeno de la sangre y, por otro, a través del suministro insuficiente de energía y oxígeno a tejidos como el corazón y los músculos esqueléticos [10]. Dado que la carencia de hierro también se asocia a un aumento significativo de la mortalidad en la ICC, hay que agotar todas las posibilidades para corregir la carencia de hierro a tiempo [8].
Deficiencia de hierro en HI considerada en las Directrices ESC 2012
El Prof. Dr. med. Stefan Anker, Charité (Berlín), mencionó varios estudios publicados entre 2006 y 2008 que proporcionaron los primeros indicios del beneficio de la administración de hierro i.v. en la ICC:
- La sacarosa de hierro i.v. mejora la capacidad funcional y la calidad de vida en la ICC y la anemia [11]
- La sacarosa de hierro i.v. mejora la función renal en pacientes con ICC con deficiencia de hierro y anemia [12]
- La sacarosa de hierro i.v. mejora el estado del hierro en pacientes con ICC con y sin anemia [13]
- La sacarosa férrica i.v. mejora la captación máxima de oxígeno pVO2 y prolonga el ejercicio de resistencia [13, 14].
En este contexto se diseñó el estudio FAIR-HF, en el que participaron 459 pacientes con ICC y ferropenia (con y sin anemia). Se aleatorizó a los pacientes 2:1 al tratamiento con 200 mg de Ferinject® i.v. o placebo (solución salina i.v.) semanalmente en la fase de corrección y cuatro semanas después. Los criterios de valoración primarios elegidos fueron la clase funcional de la NYHA y la evaluación global del paciente (PGA) tras 24 semanas. Los criterios de valoración secundarios fueron la distancia recorrida en 6 minutos y la calidad de vida relacionada con la salud, según el Prof. Anker.
Directrices ESC 2012 abordan la carencia de hierro
En el grupo verum, el 50% de los pacientes informaron de una mejoría significativa o moderada frente al 27% con placebo. Además, el 47% se encontraba en clase I o II de la NYHA, frente al 30% del colectivo placebo. Al inicio del estudio, más del 80% se encontraban en la clase III de la NYHA, y estos resultados se observaron tanto si la deficiencia de hierro estaba asociada a la anemia como si no. Los efectos positivos tras 24 semanas ya eran todos estadísticamente significativos tras cuatro y doce semanas.
El Prof. Anker señaló que en 2012 se mencionó por primera vez en las directrices la ferropenia como comorbilidad en la ICC y que debería tratarse, con los valores de corte mencionados anteriormente. Para la terapia, consulte los resultados del estudio FAIR-HF [5].
Deficiencia de hierro en la insuficiencia cardiaca en la práctica
Por último, el PD Dr med Otmar Pfister, Cardiología, Hospital Universitario de Basilea, abordó el tratamiento de la deficiencia de hierro en la ICC en la práctica. Utilizando el ejemplo de un paciente, demostró lo rápida y eficazmente que puede corregirse el déficit con carboximaltosa de hierro. Un paciente con ICC de 45 años ya sufría fatiga y falta de aliento durante las actividades cotidianas. El estado del hierro confirmó el agotamiento de las reservas. Con Ferinject®, administrado tres veces por semana a una dosis de 200 mg, se produjo una mejoría subjetiva y objetiva.
Mensaje para llevar a casa
- La carencia de hierro es una comorbilidad común en pacientes con ICC.
- Casi el 50% de los pacientes con ICC presentan una carencia de hierro.
- La carencia de hierro es responsable de la reducción de la resistencia física.
- Los pacientes con ICC y deficiencia de hierro tienen un riesgo de mortalidad significativamente mayor.
Conclusión del Prof. Anker
- La carencia de hierro en la ICC es un nuevo objetivo terapéutico en pacientes con y sin anemia.
- El estudio FAIR-HF pudo demostrar que la carboximaltosa de hierro mejora los síntomas, el rendimiento y la calidad de vida.
- Las nuevas directrices de la ESC indican que la carencia de hierro puede detectarse fácilmente midiendo la ferritina y la TSAT (valores de corte: ferritina <100 µg/l; 100 µg/l <ferritina <299 µg/l y TSAT <20%).
- En estos pacientes debe considerarse la carboximaltosa férrica.
Fuente: Conferencia de prensa sobre el congreso de aniversario “20 Years Cardiology Update” así como simposio satélite de la empresa Vifor Pharma, Davos, febrero de 2013.
Literatura:
1 Groneveld HF, et al: J Am Coll Cardiol 2008; 52: 818-827.
2. Opasich C, et al: Eur Heart J 2005; 26: 2232-2237.
3. Jankowska EA, et al: Eur Heart J 2010; 31(15): 1872-1880.
4. Okonko DO, et al: J Am Coll Cardiol 2011; 58: 1241-1251.
5 McMurray JJ, et al: E Eur Heart J 2012; 33: 1787-1847.
6. Van der Meer P, van Veldhuisen DJ: Heart 2009; 95: 1808-1812.
7. Nanas JN, et al: J Am Coll Cardio. 2006; 48: 2485-2489.
8. Klip J, et al: Am Heart J 2013; 165(4): 575-582.
9. Jankowska EA, et al: J Cardiac Fail 2011; 17: 899-906.
10. Van Veldhuisen D, et al: Nat Rev Cardiol 2011; 8: 485-493.
11. Bolger AP, et al: J Am Coll Cardiol 2006; 48: 1225-1227.
12. Toblli JE, et al: J Am Coll Cardiol 2007; 50: 1657-1665.
13 Okonko DO, et al: J Am Coll Cardiol 2008; 51: 103-112.
14 Anker S, et al: Eur Heart J 2009; 11: 1084-1091.
