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  • VIII Jornadas de Formación Dermatológica de Zúrich

Actualización sobre las infecciones fúngicas de la piel

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  • 6 minuto leer

¿Qué tiene que ver el hongo comensal Malassezia con la dermatitis atópica? ¿Qué hay de nuevo con los dermatofitos? ¿Existe riesgo de transmisión fúngica al entrar en contacto con erizos? ¿Cómo se trata correctamente la tiña corporal? Los expertos dieron respuesta a estas preguntas en las Jornadas de Formación Dermatológica de Zúrich 2018.

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Además de las bacterias, los hongos también forman parte del microbioma normal de la piel. La Malassezia es el hongo dominante en la mayoría de las zonas cutáneas del cuerpo. Actualmente se conocen 17 especies de este hongo de levadura lipofílica, que también se encuentra en perros y muchos otros mamíferos, así como en aves. Las especies de Malassezia no sólo son comensales habituales en los seres humanos, sino que también están asociadas a enfermedades de la piel. El Dr. Martin Glatz, del Servicio de Alergia de la Clínica Dermatológica del Hospital Universitario de Zúrich, habló al respecto.

Hongos comensales asociados a enfermedades cutáneas

Entre las enfermedades cutáneas asociadas a la Malassezia se incluyen: Pitiriasis versicolor, eczema seborreico, caspa de la cabeza (pitiriasis simplex capillitii), dermatitis atópica y foliculitis por Malassezia (especialmente en pacientes inmunodeprimidos y con VIH). M. furfur, la especie de Malassezia más conocida, puede causar infecciones sistémicas en individuos inmunodeprimidos en raras ocasiones. Actualmente se están llevando a cabo investigaciones para averiguar qué factores son responsables de que la Malassezia, por un lado, no afecte a la piel como comensal y, por otro, pueda contribuir a las enfermedades cutáneas. Un artículo de revisión resumía recientemente el estado actual de la investigación sobre las respuestas de la piel de los mamíferos a la Malassezia [1].

Malassezia y dermatitis atópica

Numerosas proteínas inmunogénicas producidas por Malassezia pueden provocar la liberación de citocinas proinflamatorias y, como alérgenos, la producción de anticuerpos IgE específicos [2]. Mientras que las personas sanas prácticamente nunca están sensibilizadas a Malassezia, la sensibilización es frecuente en pacientes con dermatitis atópica (detección de anticuerpos IgE específicos dirigidos contra Malassezia en suero, prueba de punción cutánea positiva). In vitro, la Malassezia produce cantidades mucho mayores de alérgenos (por ejemplo, la proteína proinflamatoria Mala s 12) a un pH de 6,1 (como en la piel con dermatitis atópica) que a un pH más ácido de 5,0 (como en la piel sana). Por lo tanto, el aumento del pH cutáneo en pacientes con dermatitis atópica puede contribuir a una mayor liberación de proteínas proinflamatorias que actúan como alérgenos. El deterioro de la función de barrera cutánea facilita la penetración de los alérgenos en la piel, lo que puede provocar la liberación de citoquinas proinflamatorias y, en pacientes sensibilizados, la activación de los mastocitos mediante la reticulación de anticuerpos IgE específicos. Como resultado, la Malassezia puede aumentar la inflamación de la piel en la dermatitis atópica [2].

Las cepas de Malassezia resistentes no son infrecuentes

Para tratar la pitiriasis versicolor suelen utilizarse azoles tópicos, por ejemplo, ketoconazol tópico una vez al día hasta la curación. La resistencia del hongo a ciertos antimicóticos (también al ketoconazol) no es infrecuente y puede ser responsable de recidivas frecuentes o de cursos crónicos con mala cicatrización. Sin embargo, las pruebas de resistencia de Malassezia no son pruebas rutinarias en el laboratorio. La sustancia “antiseborreica” disulfuro de selenio (por ejemplo, Selsun®) es muy eficaz para la pitiriasis versicolor. Para los pacientes propensos a recidivas frecuentes, puede ser útil la aplicación una vez al mes (lavado del cabello y aplicación en la parte superior del cuerpo).

Los hongos filamentosos como causa más frecuente de dermatomicosis

Las dermatomicosis afectan al 20-25% de la población mundial. Los dermatofitos (hongos filamentosos) son los responsables más frecuentes de las infecciones fúngicas de la piel y los apéndices (tiña = infección por dermatofitos). Se distinguen tres géneros de dermatofitos:

  • Trichophyton (16 especies)
  • Epidermophyton (sólo una especie: E. floccosum)
  • Microsporum (3 especies)

En Europa, T. rubrum y T. interdigitale son la causa de la infección en el 90% de los casos. Como resultado de la migración desde África, M. audouinii, T. violaceum y T. soudanense también desempeñan un papel cada vez más importante como patógenos de la tiña corporal, informó el Prof. Dr. Stephan Lautenschlager, médico jefe de la Clínica Dermatológica Ambulatoria del Stadtspital Triemli de Zúrich. El riesgo de contraer una tiña podal a lo largo de la vida es muy elevado, del 70%, sobre todo en los hombres. Los futbolistas profesionales tienen un riesgo significativamente mayor de sufrir infecciones fúngicas, especialmente en los pies [3]. Probablemente las fuerzas de cizallamiento, los microtraumatismos y la hiperhidrosis favorecen la infección. En un reciente estudio alemán, se detectó tinea pedis en el 36,9% y onicomicosis en el 60,7% de 84 futbolistas profesionales, en comparación con sólo el 3,3% y el 3,2%, respectivamente, de 8186 sujetos de control (varones de 17 a 35 años) [3].

Cuadros clínicos múltiples en la tiña corporal

En el caso de la tiña corporal, la transmisión suele producirse de animal a humano o de humano a humano, rara vez a través de objetos (por ejemplo, la ropa). El periodo de incubación es de una a tres semanas. El espectro de cuadros clínicos es amplio y depende de la especie patógena (con diferentes proteasas), el tamaño del inóculo, la localización y la respuesta inmunitaria (o inmunosupresión). El cuadro clínico común y clásico consiste en lesiones redondas con márgenes escamosos y eritematosos, propagación centrífuga y cicatrización central. En casos de dermatosis inflamatoria grave, debe considerarse la posibilidad de patógenos zoofílicos, que se transmiten, por ejemplo, a través del contacto con cobayas o erizos. Un estudio detectó T. benhamiae en el 93% de las cobayas a la venta en 15 tiendas de animales de Berlín mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) [4]. Sólo el 9% de los animales mostraron síntomas de tiña, el resto eran portadores asintomáticos en los que la infección fúngica no era reconocible. Por ello, los autores del estudio recomiendan que las cobayas sean examinadas primero por un veterinario para detectar hongos en la piel tras su compra, ya que es muy probable que sean portadoras de patógenos que pueden transmitirse a los humanos (especialmente a los niños) a través del contacto corporal. Un estudio realizado en la parte francófona de Suiza descubrió una infestación fúngica en el 30% de las cobayas examinadas, informó el ponente. Una revisión de informes de casos de Alemania señaló recientemente que debe tenerse en cuenta a T. erinacei como “patógeno emergente” en el contacto con erizos [5]. Por ejemplo, una cuidadora de animales en contacto con erizos desarrolló lesiones cutáneas marginales, papulosas, vesiculares y erosivas-costrosas en el dedo índice. Culturalmente, T. erinacei era detectable. Con ciclopiroxolamina en crema y terbinafina peroral durante 14 días, la tiña se curó.

Tratamiento de la tiña corporal

No se dispone de directrices actuales para el tratamiento de la tiña corporal, pero sí de un útil artículo de revisión [6]. La tiña corporal localizada puede tratarse por vía tópica. El tratamiento sistémico está indicado en caso de “infestación extensa” (sin definición exacta) o si la terapia tópica no ha tenido éxito o si los folículos también están afectados. Si se eligen azoles para la terapia tópica, deben aplicarse dos veces al día durante cuatro a seis semanas (por ejemplo, clotrimazol, econazol, miconazol). Cuando utilice terbinafina o ciclopiroxolamina por vía tópica, un tratamiento de dos semanas (una vez al día) es suficiente. En el caso del tratamiento sistémico, la duración de la terapia es de dos a cuatro semanas (p. ej. B. Fluconazol 150 mg una vez a la semana, Itraconazol 100 mg una vez al día, Terbinafina 250 mg una vez al día).

Fuente: Ponencias de Martin Glatz “Manifestaciones cutáneas asociadas a Malassezia” y de Stephan Lautenschlager “Infecciones comunes y raras causadas por dermatofitos” en el marco del Curso de actualización 1 “Neues zu Hautinfektionen – Mykologie”, 8ª edición de las Jornadas de formación dermatológica de Zúrich, Zúrich, 20 de junio de 2018.

 

Literatura:

  1. Sparber F, et al: Respuestas del huésped a Malassezia spp. en la piel de los mamíferos. Front Immunol 2017; 8: 1614.
  2. Glatz M, et al: El papel de Malassezia spp. en la dermatitis atópica. J Clin Med 2015; 4: 1217-1228.
  3. Buder V, et al: Prevalencia de dermatomicosis en futbolistas profesionales. Dermatólogo 2018; 69: 401-407.
  4. Kupsch C, et al.: Dermatofitos y cobayas – ¿Un peligro subestimado? Dermatologist 2017; 68: 827-830.
  5. Kargl A, et al: Hongos erizo en una consulta dermatológica de Múnich. Dermatologist 2018; 69: 576-585.
  6. Sahoo AK, et al: Tratamiento de la tinea corporis, la tinea cruris y la tinea pedis: una revisión exhaustiva. Indian Dermatol Online J 2016; 7: 77-86.

 

PRÁCTICA DERMATOLÓGICA 2018; 28(4): 34-36

Autoren
  • Alfred Lienhard Fritsche
Publikation
  • DERMATOLOGIE PRAXIS
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