Los exámenes de medicina deportiva comprueban el estado de salud y la aptitud para el entrenamiento y la competición, pero también sirven para detectar precozmente trastornos funcionales como el sobreentrenamiento o una mayor propensión a las infecciones. En el caso de los cambios en el recuento sanguíneo, hay que distinguir entre los cambios agudos tras un esfuerzo atlético y los cambios crónicos en los atletas de resistencia. El trastorno más común del metabolismo del hierro es la ferropenia. La química de laboratorio revela una disminución de los niveles de hemoglobina y ferritina; el principal síntoma clínico es la reducción del rendimiento. El metabolismo de las grasas se ve influido positivamente por la actividad física orientada a la resistencia. Las troponinas cardiacas y el BNP pueden elevarse pasivamente en los atletas durante el ejercicio agudo, pero muestran valores normales en reposo.
La medicina deportiva se centra en la investigación de los efectos del ejercicio y de la falta de ejercicio en el cuerpo humano. Por lo tanto, se recomiendan los exámenes de medicina deportiva a todos los deportistas aficionados, así como a los niños y adolescentes, independientemente de los indicios de una enfermedad.
Aunque los efectos positivos para la salud de la actividad física moderada son indiscutibles, hay que tener en cuenta que cualquier forma de actividad física puede agravar de forma aguda las enfermedades subyacentes existentes, especialmente las no diagnosticadas previamente. Un ejemplo bien conocido es la muerte súbita cardiaca durante la actividad física, que no es una enfermedad del deportista sino el deterioro final de una cardiopatía preexistente causada por la actividad física. Por otro lado, numerosos trastornos musculoesqueléticos que pueden producirse en el transcurso de la actividad deportiva son “auténticas” enfermedades relacionadas con el deporte, por ejemplo, el codo de tenista, la rodilla de futbolista, el pulgar de esquiador, la nariz de boxeador o las fracturas por fatiga. Además, también se producen cambios no traumáticos bajo estrés físico, por ejemplo alteraciones electrolíticas, que pueden tener un carácter patológico.
Exámenes de medicina deportiva
Los ejemplos anteriores ilustran la necesidad y la importancia de los exámenes de medicina deportiva para comprobar el estado de salud y la aptitud para el entrenamiento y la competición, así como para poder reconocer y tratar en una fase temprana disfunciones como el sobreentrenamiento, pero también una mayor susceptibilidad a las infecciones. Un chequeo de medicina deportiva incluye un historial médico, un examen físico, un ECG en reposo si es necesario y un laboratorio básico, así como una consulta de medicina deportiva y específica del deporte. El asesoramiento se centra especialmente en el estado de salud, la forma física, la carga de entrenamiento y el volumen de entrenamiento.
A partir de los 35 años, se recomienda un examen ampliado si hay indicios de una posible enfermedad o si existen factores de riesgo (obesidad, tabaquismo, hipertensión arterial). Debe realizarse una ergometría (ECG de ejercicio) y pruebas de laboratorio avanzadas.
Información básica sobre las pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio permiten hacer afirmaciones sobre la salud, así como diagnosticar y controlar la evolución de enfermedades que deben tenerse en cuenta en la práctica deportiva (anemia ferropénica, diabetes mellitus, enfermedades renales). Además del hemograma, los valores de hierro, hígado y metabolismo de las grasas, así como los valores de electrolitos y azúcar en sangre, también es de gran importancia la determinación de las hormonas tiroideas y las troponinas cardiacas.
Cambios en el recuento sanguíneo con el estrés agudo
Los cambios en el recuento sanguíneo dependen del tipo y la duración de la actividad deportiva. En la situación aguda de esfuerzo físico, el volumen plasmático disminuye con un aumento simultáneo del hematocrito. Esto es consecuencia principalmente del aumento de la presión sanguínea y de la vasodilatación de los músculos de trabajo con la consecuente filtración de líquido a los tejidos. Esta redistribución aumenta la capacidad de transporte de oxígeno durante el estrés agudo [1]. Ya entre 30 y 60 minutos después del final del ejercicio, siempre que haya una ingesta suficiente de líquidos, se repone el volumen plasmático; después de otras 24 horas, dependiendo del ejercicio previo, se produce una sobrecompensación del volumen plasmático con un descenso simultáneo del hematocrito (proceso de sobrecompensación) [1].
El recuento de glóbulos blancos aumenta entre un 50 y un 100% bajo estrés agudo y disminuye hasta un 50% del valor inicial después del estrés. Este efecto se denomina “ventana abierta” y refleja el aumento significativo de la susceptibilidad a la infección tras un esfuerzo físico agudo.
El recuento de plaquetas aumenta durante la actividad deportiva en el contexto de la activación de la coagulación, tanto mediada por la inflamación (contacto traumático con adversarios u objetos) como por el aumento de la activación simpática [2]. La influencia sobre el sistema de coagulación depende, por tanto, no sólo de la duración y la intensidad, sino también del tipo de estrés (deporte individual frente a deporte de equipo, situación competitiva) [2].
El recuento sanguíneo cambia con la actividad deportiva regular
Los cambios crónicos en el recuento sanguíneo también se dan en personas con una actividad deportiva regular y persistente. Debido a los sucesivos procesos de sobrecompensación en el transcurso de fases de entrenamiento más largas, el volumen plasmático aumenta una media del 40%, en casos extremos hasta el 60%, en comparación con las personas no entrenadas. Además de una mejor termorregulación, este principio de supercompensación permite también un aumento fundamental del volumen sanguíneo [1].
Al mismo tiempo, como consecuencia de la destrucción traumática de los glóbulos rojos tras el ejercicio de resistencia, se produce una disminución del valor del hematocrito y de la hemoglobina, la llamada “anemia del corredor” [3]. La pérdida de sangre provocada de este modo es, por ejemplo, de 5-13 ml durante un maratón. El recuento de plaquetas también se reduce de forma apreciable en los deportistas de resistencia, lo que se considera un efecto positivo y cardioprotector.
Además, los deportistas extremos pueden experimentar un aumento temporal de los niveles de creatinina por encima de 1,1 mg/dl, pero un aumento patológico a niveles significativamente superiores a 1,3 mg/dl es poco frecuente [4]. El aumento de los niveles de creatinina provocado por el deporte se convierte en motivo de preocupación en relación con el uso de analgésicos. El ejercicio de resistencia en combinación con el uso de antiinflamatorios como el paracetamol o los antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno, diclofenaco) conlleva el riesgo de daño renal agudo y/o crónico [3].
Metabolismo del hierro
El trastorno más común del metabolismo del hierro es la ferropenia. La química de laboratorio revela una disminución de los niveles de hemoglobina y ferritina; el principal síntoma clínico es la reducción del rendimiento. En los deportistas, las necesidades diarias de hierro son aproximadamente 1 mg más elevadas que en los no deportistas. Por ello, la carencia de hierro es especialmente notable en los deportistas. Si no se trata, la carencia de hierro puede tener otros efectos perjudiciales para todo el organismo.
El tratamiento habitual prevé de 4 a 12 semanas de terapia de sustitución de hierro con 100 mg de hierro por la mañana en ayunas, a ser posible con vitamina C, hasta que los valores se normalicen. Dado que las atletas, en particular, sufren a menudo una carencia de hierro debido a la pérdida de sangre menstrual y que la administración de suplementos de hierro por vía oral también debe considerarse de forma crítica debido a los posibles efectos secundarios indeseables, la atención se centra cada vez más en la modificación de la dieta mediante una alimentación rica en hierro, especialmente el consumo abundante de carne oscura [5].
Equilibrio electrolítico
Los electrolitos deben suministrarse con alimentos y líquidos (bebidas isotónicas) en cantidades suficientes y en las proporciones adecuadas. Las alteraciones del equilibrio electrolítico se manifiestan en una disminución del rendimiento y dañan el organismo. Los síntomas típicos de un cambio en el equilibrio electrolítico son espasmos musculares, nerviosismo, palpitaciones o aumento de la tensión arterial.
El sodio, junto con el potasio, desempeña un papel importante en la regulación del equilibrio hídrico y, por tanto, del equilibrio ácido-base y de la presión osmótica. El sodio también es responsable de la excitabilidad de los músculos. Dado que el sodio tiende a suministrarse en exceso a través de la dieta, es raro que se produzca una carencia. Durante un esfuerzo físico extremo, el nivel de sodio desciende a 135 mmol/l, pero no es significativamente inferior al intervalo de referencia de 138-141 mmol/l [4].
El potasio es esencial para la excitabilidad y la conducción del impulso de las fibras nerviosas, especialmente para la conducción de la excitación en el músculo cardiaco. El potasio también activa una serie de enzimas y desempeña un papel importante en la síntesis de proteínas. En consecuencia, la hipo e hiperpotasemia pueden provocar afecciones potencialmente mortales.
El calcio está ligado al hueso en un 95%. El valor normal del calcio sérico se sitúa entre 2,2 y 2,65 mmol/l. Además de su importancia para la resistencia ósea, varios procesos neuronales y bioquímicos dependen de una concentración constante de calcio. El fosfato también desempeña un papel esencial en este contexto. Un cambio en el equilibrio de la balanza calcio/fosfato, que se regula a través de la vitamina D, la hormona paratiroidea, la calcitonina y sus mediadores, tiene consecuencias importantes. Un déficit patológico de fosfato inorgánico y la consecuente movilización de calcio del hueso conducen, entre otras cosas, a una mineralización ósea alterada, una disfunción hematológica, una alteración de la integridad de las membranas celulares y una reducción del gasto cardíaco.
El magnesio es especialmente importante para los deportistas porque desempeña un papel importante en la contracción de los músculos esqueléticos y cardíacos, así como en el sistema nervioso. La carencia de magnesio puede manifestarse en forma de temblores, fasciculaciones musculares, calambres musculares, arritmia cardiaca y molestias gastrointestinales.
Metabolismo de las grasas
El metabolismo de las grasas se ve influido positivamente por la actividad física orientada a la resistencia. La llamada quema de grasas se produce principalmente a una intensidad relativamente baja (zona aeróbica). En consecuencia, la parte notable del consumo total de calorías sólo comienza tras un ejercicio más prolongado a partir de unos 30 minutos. El entrenamiento de resistencia puede reducir significativamente los niveles de triglicéridos y conseguir una mejora apreciable del cociente de lipoproteínas (cociente HDL/LDL). Una dieta adecuada puede optimizar aún más este cambio. Sin embargo, sólo puede registrarse un descenso medible del nivel de colesterol total tras varias semanas (6-8 semanas) de entrenamiento exhaustivo; en casos individuales, el nivel de colesterol no reacciona en absoluto.
Azúcar en sangre
Es esencial descartar una alteración del metabolismo del azúcar en sangre antes de emprender una actividad deportiva, ya que una crisis hipoglucémica pone en peligro la vida. Los valores estándar de glucemia en ayunas <5,6 mmol/l y de HbA1c <5,7% sirven de guía. Dado que la prevalencia de la diabetes mellitus (especialmente la de tipo 2) no deja de aumentar en la población y que el curso puede mejorarse significativamente mediante la actividad física, la actividad deportiva está cobrando cada vez más importancia para un grupo creciente de personas. Los deportes de resistencia son especialmente adecuados para los diabéticos, ya que la captación de glucosa en las células musculares depende en parte de la insulina y es estimulada por el ejercicio.
Hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas desempeñan un papel clave tanto en el metabolismo energético como en el crecimiento. El hipertiroidismo, si no se trata, es un factor de riesgo, especialmente para las personas activas en el deporte. Clínicamente, el hipertiroidismo suele manifestarse inicialmente por insomnio, irritabilidad, nerviosismo, temblor de latidos finos, sofocos, caída del cabello y bocio. Sin embargo, los síntomas también incluyen un aumento de la amplitud de la presión sanguínea y arritmias cardiacas, hiperglucemia debida a la movilización de las reservas de grasa y glucógeno, debilidad muscular, remodelación ósea osteoporótica, hígado graso y trastornos menstruales en las mujeres. El hipertiroidismo no tratado es una contraindicación absoluta para la actividad deportiva.
Troponinas y BNP
Las troponinas cardiacas I (cTnI) y T (cTnT) forman parte de la base química de laboratorio para determinar la necrosis celular miocárdica en la isquemia cardiaca. Para el infarto de miocardio, el valor umbral para la cTnT es de 14 ng/l y para la cTnI de 26,2-40 ng/l (según el método). Las troponinas están unidas predominantemente a complejos de tropomiosina, una pequeña parte también está presente como pool libre en el citosol (cTnI 3-4%, cTnT 6-8%). En el síndrome coronario agudo, la troponina citoplasmática se libera en primer lugar, seguida de la troponina unida en el complejo de tropomiosina. Esto explica el primer aumento medible de la troponina entre 2 y 4 horas después del infarto, que puede persistir hasta 21 días.
También se detectan niveles elevados de troponina y fatiga cardiaca en atletas de resistencia después del ejercicio, pero vuelven a la normalidad al cabo de 24 horas [4]. La suposición de que las elevaciones de troponina inducidas por la carga en los atletas de resistencia se deben a una isquemia cardiaca aún no se ha verificado. Dado que sólo pueden medirse pequeños aumentos de troponina durante el ejercicio -en contraste con el infarto agudo de miocardio- y que se produce una rápida normalización, puede suponerse más bien que la permeabilidad de la membrana de los cardiomiocitos aumenta debido al ejercicio y de forma transitoria, lo que conduce a una liberación de la troponina citosólica y no de la unida estructuralmente [6].
Otros parámetros que apoyan esta suposición son el BNP y el NT-proBNP, que son producidos por el miocardio ventricular. Reflejan el estrés de la pared miocárdica que se produce durante la carga de presión y volumen. En atletas sanos, los niveles de BNP o NT-proBNP aumentan de forma similar a la isquemia cardiaca, pero en condiciones de reposo los niveles se encuentran dentro del rango normal. Este cambio no se explica por la muerte de las células cardiacas, sino por la importancia fisiológica de esta hormona. Como antagonista del sistema renina-angiotensina, el BNP influye en la disminución de la precarga y la poscarga a través de la natriuresis, la vasodilatación y la inhibición simpática [6]. Mientras que los pacientes con cardiopatía coronaria ya muestran valores aumentados durante un esfuerzo físico mínimo, los atletas experimentan un aumento medible de los valores de BNP análogo a la duración del esfuerzo (estrés de la pared miocárdica), pero no valores aumentados ni siquiera en reposo.
Otros parámetros de laboratorio dependientes de la carga
Otros parámetros de laboratorio que aumentan de forma mensurable durante o inmediatamente después del ejercicio son:
- CK total (CK-MM) después del deporte (agujetas)
- Creatinina tras la suplementación con creatina en deportes de competición
- Andrógenos/testosterona mediante el uso de esteroides anabolizantes para la mejora del rendimiento y la construcción muscular.
- Urea y ácido úrico a través de una dieta rica en proteínas (construcción muscular)
- Proteinuria con un aumento de hasta ocho veces de los niveles de microalbúmina en la orina tras un maratón.
Literatura:
- Platen P, et al: Ajustes de trabajo y entrenamiento del volumen plasmático. SPOMEDIAL 2001-9; www.vmrz0100.vm.ruhr-uni-bochum.de.
- Limper M: Efectos de los deportes de diferentes disciplinas en el deporte recreativo sobre la coagulación sanguínea y la fibrinólisis. Disertación. Enfoque interdisciplinar en hemostaseología, Universidad Justus Liebig de Giessen. http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2012/9065.
- Brune K, et al.: Deporte aficionado y de competición: ¿se puede prescindir de los analgésicos? Dtsch Ärztebl 2009; 106(46): A-2303/B-1972/C-1921.
- Khodaee M, et al: Efectos de correr un ultramaratón en los biomarcadores cardíacos, hematológicos y metabólicos. Int J Sports Med 2015; 36(11): 867-871.
- Alaunyte I, et al: El hierro y la mujer deportista: una revisión de los métodos de tratamiento dietético para mejorar el estado del hierro y el rendimiento en el ejercicio. J Int Soc Sports Nutr 2015; 12: 38.
- Scharhag J, et al: Cambios inducidos por el ejercicio en los marcadores cardíacos troponina, albúmina modificada por isquemia y péptido natriurético tipo B; Revista alemana de medicina deportiva 2007; 58(10).
PRÁCTICA GP 2016; 11(3): 32-35
