En San Gall, los interesados pudieron asistir por séptima vez a una serie de conferencias en las que se repasaron los avances en el campo de la neurología a lo largo del año. En el futuro se introducirán los ultrasonidos HIFUS de alta focalización para fijar lesiones de forma controlada y el examen ecográfico de los nervios periféricos. Los parches para el dolor y las nuevas terapias orales para la esclerosis múltiple están ampliando las opciones de tratamiento.
Los eventos de actualización son muy populares, ya que ofrecen una valiosa recopilación, en este caso a cargo de expertos del Hospital Cantonal de St. La Prof. Dra. med. Barbara Tettenborn y el Dr. med. Thomas Hundsberger pidieron un “paseo en húsar” por la neurología, los médicos jefes de neurología del Hospital Cantonal de San Gall con sus respectivas especialidades llevaron las riendas. Es posible que los avances en las distintas áreas no sean tan rápidos como se esperaba, pero sin embargo hay avances en el diagnóstico y la terapia que pronto adquirirán importancia clínica, según presentó el médico jefe en el acto.
Noticias sobre el síndrome de Parkinson
Las alteraciones del sueño REM son probablemente el primer indicio de una α-sinucleinopatía, que puede convertirse en enfermedad de Parkinson en los años y décadas siguientes. Stefan Hägele-Link, MD, habló del papel de la α-sinucleína como posible biomarcador para diagnosticar la enfermedad de Parkinson de forma muy precoz. Según una hipótesis muy extendida, la enfermedad comienza en el intestino y luego asciende al tronco encefálico a través de las vías nerviosas autónomas del nervio vago. La α-sinucleína podría propagarse como una enfermedad priónica por contacto directo entre la variante patológica y la sana de la proteína a través del cerebro.
Un mensaje importante: un trastorno del movimiento necesita movimiento; en otras palabras, los hechos sobre los beneficios de la fisioterapia en el tratamiento de los pacientes de Parkinson son contundentes. También hay un trabajo positivo sobre el Tai Chi. Existen datos de que los fumadores tienen menos probabilidades de padecer Parkinson. ¿Se utilizará la nicotina como sustancia protectora en el futuro? Probablemente no.
Sólo la rasagilina mostró un posible efecto protector sobre el curso de la enfermedad de Parkinson en un trabajo. El pramipexol no alcanzó el objetivo del estudio el año pasado.
Gallen ofrece ahora la técnica DaTSCAN™ (Ioflupan [123I]), que puede utilizarse para distinguir el temblor esencial del de Parkinson en cuestiones de diagnóstico diferencial. La pérdida de células nerviosas en el cuerpo estriado que liberan dopamina apunta al Parkinson como causa. Gallen coopera con el USZ en la técnica de neuroestimulación y ahora trata a un paciente de Parkinson casi cada semana con esta técnica.
Síndromes de compresión del nervio pélvico
La moda más peligrosa del mundo fue presentada por el Dr. Stephan Nitschke: Los vaqueros ajustados son, según Cosmopolitan, “prendas con su propia enfermedad”. La mineralgia parestésica puede desarrollarse si le aprietan demasiado unos pantalones demasiado ajustados. Si el nervio femoral cutáneo lateral está sobreestirado o comprimido en su recorrido bajo el ligamento inguinal, pueden producirse hipoestesias y disestesias anterolaterales en el muslo. El signo de Tinel, un dolor a la palpación, se vuelve positivo. La detección se realiza mediante neurografía, SEP o ahora también mediante ecografía nerviosa. Como terapia, a veces basta con deshacerse de la prenda causante del problema. Sin embargo, puede ser necesaria la anestesia local con esteroides o, en raras ocasiones, la exposición quirúrgica y la neurolisis.
Los síndromes de compresión del nervio pélvico suelen tratarse de forma conservadora (antiinflamatorios, inyecciones de anestésicos locales y glucocorticoides, posiblemente guiados por EMG/ultrasonidos/TAC). Son útiles los anticonvulsivos con efecto sobre los canales de calcio neuronales (pregabalina, gabapentina) y los antidepresivos (por ejemplo, amitriptilina, duloxetina). Sólo después de que hayan fracasado las opciones conservadoras debe considerarse la neurolisis quirúrgica o la última opción: procedimientos destructivos como la crioablación o la neurectomía.
La capsaicina en la terapia del dolor
La doctora Jessica Müller-Westermann ofreció una visión muy práctica del uso del parche de capsaicina Qutenza® (Tab. 1) para la terapia del dolor neuropático periférico en pacientes adultos (excepto en la neuropatía diabética -según el informe de la doctora Müller-Westermann, sólo faltan los estudios, se daría la eficacia) [1]. Utilizando el caso de una paciente de 52 años con carcinoma de mama y dolor en el dorso del pie resistente a la terapia inducido por Taxol, describió el procedimiento en la clínica ambulatoria del dolor. Un esparadrapo en cada oclusión (papel de aluminio doméstico) aportó el esperado alivio del dolor de la paciente.
La capsaicina actúa selectivamente en el lugar del dolor al desfuncionalizar de forma reversible los nociceptores cutáneos. Es un agonista altamente selectivo del receptor TRPV1 (“Transient Potential Receptor Vanilloid 1”), que pertenece a la familia de los termorreceptores. Se localizan en la superficie de las neuronas nociceptivas del sistema nervioso periférico y también del central. La unión al TRPV1 provoca un aumento de los niveles de calcio intracelular y la liberación de neuropéptidos vasoactivos, incluida la sustancia P. La vasodilatación local provoca la percepción de un calentamiento doloroso con hiperemia y enrojecimiento local. Por lo tanto, hay que preparar a los pacientes en consecuencia con analgésicos. La depleción de sustancia P hace que los nociceptores sean menos sensibles a diversos estímulos y conduce a la desfuncionalización a través de la disminución de las fibras nerviosas epidérmicas, especialmente las fibras C. La eficacia analgésica se ha demostrado en varios modelos de dolor neuropático (NPH/VIH-AN), afirmó el ponente.
Encefalitis límbica
La Dra. Monika Kapauer se refirió a un cuadro clínico que desgraciadamente suele conducir al ingreso en psiquiatría, al menos inicialmente. En la encefalitis límbica, un estado psicótico con alucinaciones, delirios y estados de ansiedad y un estado alternante entre agitación y somnolencia son sugestivos de una enfermedad psiquiátrica [2]. Sólo cuando se producen trastornos del movimiento extrapiramidales en el sentido de discinesia orofacial, desregulación autonómica e hiperventilación queda clara la génesis inflamatoria del cuadro clínico. Si la somnolencia, la fiebre y el estupor aumentan, suele ser necesario el traslado a una IPS.
La lista de diagnósticos diferenciales es larga: encefalitis herpética, encefalitis varicela-zóster, citomegalovirus, enfermedad de Creutzfeld-Jakob, encefalopatía metabólica/tóxica, vasculitis cerebrales primarias, etc. Es aconsejable distinguir una forma paraneoplásica de una autoinmune en la encefalitis límbica para las consideraciones terapéuticas y pronósticas. En aproximadamente el 60% de los casos, la causa es un tumor. Si se encuentran anticuerpos contra antígenos intracelulares (HU, Ma2, CV2), esto indica casi siempre un tumor. La inmunoterapia precoz se asocia a un mejor pronóstico, la terapia tumoral tiene la mayor importancia para la remisión clínica. Las pruebas celulares en suero y LCR se recomiendan para el diagnóstico debido a su mayor sensibilidad. Continuará el rápido descubrimiento de nuevos anticuerpos patógenos específicos.
Pastillas contra la esclerosis múltiple
Práctica med. Stefanie Müller hizo un breve resumen de los resultados de los estudios TEMSO y TOWER sobre la teriflunomida (Aubagio®) en la EM. La dosis óptima es de 14 mg una vez al día. Los efectos secundarios más comunes fueron gastrointestinales con diarrea, náuseas y niveles ligeramente elevados de alanina aminotransferasa ALT. La densidad capilar disminuye, pero no hay caída del cabello. El potencial de interacción posible concierne a los antibióticos (inhibidor OAT3), la estatina y la glitazona, así como la warfarina. Antes de iniciar la terapia, es especialmente importante excluir las contraindicaciones: enfermedad hepática, inmunodeficiencia, anemia, disfunción de la médula ósea, detección de tuberculosis latente. Las mujeres en edad fértil deben utilizar métodos anticonceptivos fiables. Al inicio de la terapia, es necesario realizar controles regulares de la tensión arterial, el valor hepático y el recuento sanguíneo.
Hidrocefalia de presión normal
Aproximadamente el 5-6% de todas las demencias se deben a una hidrocefalia de presión normal. El Dr. med. Dominik Zieglgänsberger presentó este cuadro clínico, para el que a menudo se realizaba cirugía en el pasado con poco éxito y una alta tasa de complicaciones. Hoy en día, unos diagnósticos más precisos hacen posible una cirugía precoz con resultados a menudo sorprendentes.
El primer síntoma y el principal suele ser el mareo. La denominada tríada de Hakim de demencia, trastorno de la marcha (marcha ancha, con pasos pequeños y pegados al suelo, con alteraciones en los giros, pies girados hacia fuera) e incontinencia urinaria apunta al diagnóstico. Las subáreas se deterioran a ritmos diferentes según el individuo, la tríada completa sólo se desarrolla en una fase avanzada. Son típicos el enlentecimiento psicomotor, los trastornos de la atención y la concentración, así como una alteración de la memoria a corto plazo. En la fase avanzada, puede encontrarse apatía hasta el mutismo. Los diagnósticos diferenciales incluyen la enfermedad de Alzheimer, otras enfermedades neurodegenerativas o la demencia vascular.
El primer intento terapéutico puede ser la prueba de drenaje de líquido cefalorraquídeo (al menos 30, mejor 40-70 ml). Con los métodos actuales de cirugía de derivación y gracias a las nuevas válvulas, se puede conseguir una mejoría en alrededor del 81% de los afectados. Especialmente en el caso de un trastorno prominente de la marcha, cabe esperar un resultado positivo. Si la demencia está en primer plano, el pronóstico es mucho menos favorable.
Diagnóstico del LCR para el esclarecimiento de la demencia
“Actualmente viven en Suiza unos 120.000 pacientes con demencia”, afirma el doctor Ansgar Felbecker. Dado que aún no existe tratamiento para la enfermedad, un diagnóstico precoz suele ser más estresante que tranquilizador para la persona afectada y sus familiares. El derecho a no saber debe sopesarse con el deseo de aclarar los síntomas. Los procesos patológicos comienzan entre 10 y 20 años antes de la demencia clínicamente manifiesta. Los biomarcadores que aparecen en distintos momentos del curso de una demencia podrían, por un lado, permitir un diagnóstico precoz y, por otro, ayudar también en el diagnóstico diferencial de demencias que no siempre pueden distinguirse claramente desde el punto de vista clínico y neuropsicológico.
La proteína tau, la proteína fosfo-tau, el β-amiloide y los análisis combinados están disponibles para el diagnóstico específico del LCR en la demencia. Los marcadores de demencia sólo pueden ser un criterio de diagnóstico en la evaluación global de la anamnesis, la clínica, la neuropsicología y la RMNc, ya que su especificidad es moderada, subrayó el Dr. Felbecker.
Fuente: Update Neurology, 6 de febrero de 2014, St.
Literatura:
- Información temática QUTENZA®; www.swissmedic.ch
- Prüss H: Neuroinmunología: novedades sobre la encefalitis límbica. Neurol Akt 2013; 40: 127-136.
InFo NEUROLOGÍA Y PSIQUIATRÍA 2014; 12(3): 43-45
