Cannabis en el embarazo

El consumo de cannabis tiene efectos perinatales potencialmente nocivos. Sin embargo, no aumenta la tasa de abortos, malformaciones congénitas, partos prematuros u otras complicaciones. El abuso crónico de cannabis por parte de la madre se asocia a un mayor riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante y puede provocar trastornos de excitación y regulación en los niños.

El cannabis  es una planta anual útil y ornamental y pertenece al género del cáñamo. Los botánicos distinguen entre cáñamo común (C. sativa) y cáñamo índico (C. sativa var. indica). Los productos incluyen fibras, aceites y semillas de cáñamo. Los siguientes extractos de cáñamo se consideran intoxicantes o drogas psicoactivas (por unirse a los receptores cannabinoides CB1 y CB2):

• Marihuana: pétalos y brácteas secas; la resina secretada por las escamas glandulares es la responsable de los efectos. La marihuana se fuma principalmente. Por “porro”, se mezclan aproximadamente 0,2 g de flor con tabaco.
• Hachís: la resina seca se fuma, se mastica o se come. 200 mg de hachís corresponden al efecto de 1 g de marihuana. La resina es una mezcla de al menos 40 de los llamados cannabinoides.

Entre las sustancias activas de importancia se encuentran el ácido cannabidiólico (0,3-0,7%) y su producto de degradación, el psicotrópico delta-9-tetraydrocannabinol (Δ9THC o THC; 0,1-0,5%) [1]. En general, se dice que el contenido de THC en las variedades de plantas más modernas está aumentando [2]. Los cannabinoides sintéticos “Spice” son unas 500 veces más potentes [3]. En EE.UU., la marihuana se consideró el analgésico más común hasta 1898. Desde 1928 (Conferencia del Opio) el cannabis pertenece a los opiáceos y es ilegal, a partir de 2004 se produjo de nuevo una creciente legalización, por ejemplo en muchos estados de EE.UU. y Canadá para el uso del cannabis con fines médicos [2,5]. El apogeo del cáñamo en Europa fue alrededor de 1700 (productos náuticos, textiles, papel), los primeros vestigios del uso del cáñamo (en Asia) existían ya en el 10.000 a.C. Entre 1850 y 1930, se desarrollaron en Suiza más de 100 medicamentos diferentes a base de cannabis [4]. Hoy en día, se hacen grandes esfuerzos para su legalización, especialmente con fines médicos.

Datos epidemiológicos

El consumo de cannabis ha aumentado en las últimas décadas tanto en EE.UU. como en Europa, y afecta a los hombres en tres cuartas partes de los casos. Según las estadísticas, la prevalencia es casi el doble en Estados Unidos (alrededor del 8%) que en Europa (alrededor del 4%) [15,18,19].

Datos sobre la prevalencia del consumo de cannabis (consumo de nicotina) en el embarazo:

• EE.UU.: embarazo total: 5,2% (16%), primer trimestre: 10,7% (23,2%), segundo trimestre: 2,8% (13,6%), tercer trimestre: 2,3% (11,1%) [20].
• Suiza: Los datos de 2008 muestran que la frecuencia de consumo de cannabis antes del inicio del embarazo disminuye del 5,4% al 2,1% (cuando se conoce el embarazo) y se reduce al 1,5% después del parto [21].

Farmacocinética del THC

Cuando el tetrahidrocannabinol (THC) se absorbe por inhalación o por vía oral, se consigue un efecto al cabo de 30-90 minutos, que dura de cuatro a ocho horas. El Δ9-THC se oxida predominantemente en humanos a 11-hidroxi-Δ9-THC (11-OH-Δ9 THC) (psicoactivo) y se metaboliza posteriormente a 11-nor-9-carboxi-Δ9-THC (11-COOH-THC, THC-COOH, ácido carboxílico THC, no psicoactivo). Se han identificado más de 100 metabolitos diferentes del Δ9-THC en humanos y animales, casi todos ellos no psicoactivos. La metabolización tiene lugar principalmente en el hígado y por las enzimas 2C9, 2C19 y 3A4 del citocromo P450 [6].

Los efectos psicológicos se producen de 30 μg/kg a 50 μg/kg por vía intravenosa, 50 μg/kg por inhalación de humo y 120 μg/kg por vía oral. Con la inhalación de humo de 5 a 7 mg predomina el componente sedante, con ≥15 mg la vigilia [7]. El THC se une predominantemente a las proteínas en el plasma sanguíneo. La eliminación del plasma se desarrolla en varias fases: dos o tres más cortas (de varios minutos a horas) y una larga terminal. Según los informes, la semivida terminal es de 21 horas por término medio. Al cabo de cinco días, entre el 80% y el 90% del THC se excreta en forma de metabolitos, aproximadamente dos tercios en las heces y una quinta parte en la orina [8].

No existen datos cinéticos específicos para el embarazo. La absorción placentaria es rápida, las concentraciones séricas fetales superan a las maternas [9]. La cantidad absorbida por el niño a través de la leche materna por comida de lactancia corresponde aproximadamente al 0,8% de la cantidad absorbida por la madre [10]. La detección en la madre se produce en la orina, el suero (de varios días a un mes) y el pelo (de varios meses a años); la detección en el recién nacido se produce en el meconio (segundo y tercer trimestres) o el pelo (tercer trimestre).

Efectos del THC en el consumo crónico

• Enfermedades respiratorias y circulatorias crónicas debidas a los elevados niveles de monóxido de carbono (unas cinco veces más altos que tras fumar cigarrillos de tabaco puro). [11]
• Cambios psicológicos: Sedación, euforia, pérdida de realidad, ansiedad; cambios de naturaleza [12]; a largo plazo: paranoia, alucinaciones, psicosis
• Deterioro del rendimiento cognitivo [13,14]
• Pérdida de control de los impulsos [15]
• Pérdida de coordinación motora
• Activación simpática: vasoconstricción, broncodilatación, aumento de la frecuencia cardiaca y lipólisis.
• Bajo potencial de adicción debido al desarrollo de tolerancia, ¡droga de entrada a la heroína!
• Componentes sociales: Mayor desempleo [13,14,16], peor anticoncepción [17]

Conclusiones sobre la lactancia materna

Alrededor del 40-80% de las madres siguen consumiendo después del parto. Un niño amamantado absorbe aproximadamente el 0,8% de la dosis materna [10], en consumidores crónicos esta dosis se multiplica hasta por ocho [27]. El cannabis inhibe la producción de leche (disminuye la prolactina) [28].

Las recomendaciones para la lactancia materna varían. En Estados Unidos, por ejemplo, las recomendaciones son muy diferentes. La AAP (Academia Americana de Pediatría) desaconseja la lactancia materna, la Academia de Lactancia Materna permite la lactancia [31], el Centro de Adicciones de Baltimore advierte encarecidamente [32]. En Suiza no existen recomendaciones a nivel nacional. La educación de las mujeres en el parto es una medida importante. En Suiza, la lactancia está permitida en caso de consumo leve sin uso concomitante. En caso de consumo excesivo de cannabis, debido a la disminución de la atención de la madre hacia el niño y a la sedación del niño (SMSL), la lactancia está contraindicada (recomendaciones del Hospital Infantil Universitario de Basilea UKBB).

En cuanto a las consecuencias para el lactante amamantado, los datos empíricos son bastante limitados. Existen pruebas de retraso en el desarrollo motor de los bebés de un año [29], debilidad al beber, sedación con un consumo regular y abundante por parte de la madre [30], y síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL).

Mensajes para llevarse a casa

• El consumo de cannabis durante el embarazo se asocia a problemas importantes para la madre y el niño. Los datos confirmados sobre el efecto perjudicial para la madre o el curso del embarazo y el feto sirven de ayuda orientativa para el diagnóstico exhaustivo de las malformaciones, que está indicado en todos los casos.
• Un factor que complica las cosas es el hecho de que el cannabis rara vez se consume solo, sino sobre todo mezclado. Además de todos los efectos potenciales, el cuidado de una embarazada drogadicta no debe ignorar el hecho de que el estado general de la embarazada suele verse reducido.
• Las mujeres embarazadas consumidoras de drogas requieren, por tanto, cuidados intensivos y asesoramiento por parte de los obstetras, normalmente en cooperación con otras disciplinas médicas, incluida la psiquiatría social.

Literatura:

1. García GL, et al.: Unión de receptores cannabinoides y niveles de ARNm en varias regiones cerebrales de ratas macho y hembra adultas expuestas perinatalmente al delta9-tetrahidrocannabinol. Drug Alcohol Depend 1999; 55: 127-136.
2. Warner TD, Roussos-Ross D, Behnke M: No es la marihuana de tu madre: efectos sobre la salud materno-fetal y el niño en desarrollo. Clin Perinatol 2014; 41: 877-894.
3. Psychoyos D, Vinod KY: Marihuana, Spice “herbal high”, y desarrollo neural temprano: implicaciones para la reprogramación y la legalización. Prueba de drogas Anal 2013; 5: 27-45.
4. Fankhauser M: El hachís como medicamento. Sobre la importancia del Cannabis sativa en la medicina occidental. Sociedad Suiza de Historia de la Farmacia (SGGP/SSHP), Langnau: 2002, ISBN 3-9520758-9-2.
5. Metz TD, Stickrath EH: Consumo de marihuana en el embarazo y la lactancia: una revisión de las pruebas. Am J Obstet Gynecol 2015; 213: 761-778.
6. Gustafson RA, et al: Farmacocinética urinaria del 11-nor-9-carboxi-delta9-tetrahidrocannabinol tras la administración oral controlada de delta9-tetrahidrocannabinol. J Anal Toxicol 2004; 28: 160-167.
7. Chiang CN, Rapaka RS: Farmacocinética y disposición de los cannabinoides. NIDA Res Monogr 1987; 79: 173-188.
8. Heuberger JA, et al.: El modelo farmacocinético poblacional del THC integra la dosificación oral, intravenosa y pulmonar y caracteriza la farmacocinética a corto y largo plazo. Clin Pharmacokinet 2015; 54: 209-219.
9. Bailey JR, et al: Disposición JrFetal del delta 9-tetrahidrocannabinol (THC) durante el final del embarazo en el mono rhesus. Toxicol Appl Pharmacol 1987; 90 (2): 315-321.
10. Djulus J, Moretti M, Koren G: Consumo de marihuana y lactancia materna. Can Fam Physician 2005; 51 (3): 349-350.
11. Macleod J, et al: Cannabis, tabaquismo y función pulmonar: un estudio observacional transversal en una población de práctica general. Br J Gen Pract 2015; 65: e89-95.
12. Gilman JM, et al: El consumo de cannabis se asocia cuantitativamente con anomalías del núcleo accumbens y la amígdala en adultos jóvenes consumidores recreativos. J Neurosci 2014; 34 (16): 5529-5538.
13. Auer R, et al.: Association between lifetime marijuana use and cognitive function in middle age: The coronary artery risk development in young adults (CARDIA) Study. JAMA Intern Med 2016; 176 (3): 352-361.
14. Pedersen W, Skardhamar T: Cannabis y delincuencia: conclusiones de un estudio longitudinal. Adicción 2010; 105 (1): 109-118.
15. Ansell EB, et al: Efectos del consumo de marihuana sobre la impulsividad y la hostilidad en la vida cotidiana. Drug Alcohol Depend 2015; 148: 136-142.
16. Meier MH, et al: Los consumidores persistentes de cannabis muestran un declive neuropsicológico desde la infancia hasta la mediana edad. Proc Natl Acad Sci U S A 2012; 109(40): E2657-64.
17. Morrison LF, et al: Factores de protección, indicadores de riesgo y consistencia anticonceptiva entre mujeres universitarias. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 2016; 45 (2): 155-165.
18. Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (NIH). Marjuana. www.drugabuse.gov/drugs-abuse/marijuana, último acceso 18.10.2018
19. Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías. Informe europeo sobre medicamentos 2017: Tendencias y avances. www.emcdda.europa.eu/publications/edr/trends-developments/2017_en, último acceso 18.10.2018
20. Administración de Servicios de Salud Mental y Abuso de Sustancias. Resultados de la Encuesta nacional sobre el consumo de drogas y la salud de 2013: Resumen de las conclusiones nacionales. www.samhsa.gov/data/sites/default/files/NSDUHresultsPDFWHTML2013/Web/NSDUHresults2013.pdf, último acceso 18.10.2018
21. Grob A, Lemola S: Detección del consumo de sustancias en la atención prenatal. Estudio encargado por la Oficina Federal de Salud Pública (OFSP) 2008.
22. Murthy NVA, Melville GN, Wynter HH: Respuestas contráctiles del músculo liso uterino a la acetilcolina y al extracto de marihuana. Int J Gynaecol Obstet 1983; 21 (3): 223-226.
23. Fried PA: The Ottawa Prenatal Prospective Study (OPPS): methodological issues and findings – it’s easy to throw the baby out with the bath water. Life Sci 1995; 56 (23-24): 2159-2168.
24. Goldschmidt L, et al: Iniciación temprana a la marihuana: El vínculo entre la exposición prenatal a la marihuana, el comportamiento en la primera infancia y los roles negativos en la edad adulta. Neurotoxicol Teratol 2016; 58: 40-45.
25. Klonoff-Cohen H, Lam-Kruglick P: Consumo materno y paterno de drogas recreativas y síndrome de muerte súbita del lactante. Arch Pediatr Adolesc Med 2001; 155 (7): 765-770.
26. de Moraes Barros MC, et al: La exposición a la marihuana durante el embarazo altera el neurocomportamiento en el periodo neonatal temprano. J Pediatr 2006; 149 (6): 781-787.
27. Perez-Reyes M, Wall ME: Presencia de delta9-tetrahidrocannabinol en la leche humana. N Engl J Med 1982; 307 (13): 819-820.
28. Murphy LL, et al.: Función de los receptores cannabinoides en la regulación neuroendocrina de la secreción hormonal. Neurobiol Dis 1998; 5: 432-446.
29. Astley SJ, Little RE: Consumo materno de marihuana durante la lactancia y desarrollo del lactante al año. Neurotoxicol Teratol 1990; 12 (2): 161-168.
30. Liston J: La lactancia materna y el consumo de drogas recreativas: alcohol, cafeína, nicotina y marihuana. Breastfeed Rev 1998; 6 (2): 27-30.
31. Reece-Stremtan S, Marinelli KA: Protocolo clínico nº 21 de la ABM: directrices para la lactancia materna y el consumo de sustancias o el trastorno por consumo de sustancias, revisado en 2015. Breastfeed Med 2015; 10(3): 135-141.
32. Jansson LM, Bunik M, Bogen DL: La lactancia y la madre consumidora de marihuana. Breastfeed Med 2015; 10 (6): 342-343.
     

PRÁCTICA GP 2018; 13(11): 23-25