La regeneración en el SNC es un acontecimiento poco frecuente y se limita en gran medida a la sustitución de las llamadas células oligodendrogliales y sus elementos aislantes de la electricidad de los axones, denominados vainas de mielina. Esto también se aplica a la esclerosis múltiple (EM). El equipo del Prof. Patrick Küry, del Departamento de Neurología del Hospital Universitario de Düsseldorf, describe en Lancet EBioMedicine que el corticosteroide medryson es muy eficaz para promover la sustitución de las células oligodendrogliales perdidas y también la restauración de las vainas de mielina y, por tanto, el aislamiento eléctrico de los axones. El efecto regenerador del Medryson fue mediado por un tipo celular completamente inesperado: los astrocitos.
Acaba de publicarse el estudio sobre el modelo de ratón en torno al primer autor Markley Silva Oliveira Junior, un talentoso doctorando brasileño del grupo de trabajo de Düsseldorf.
Los científicos pudieron demostrar por primera vez que los astrocitos reaccionan específicamente en situaciones en las que las estructuras de mielina están dañadas y aparecen en muchos subtipos diferentes. Algunos de estos fenotipos intentan apoyar las actividades locales de reparación del tejido, otros están más orientados hacia una mayor destrucción del tejido e incluso contribuyen adicionalmente a la formación de lesiones. Se observó un comportamiento muy complejo y dinámico, pero que puede ser dirigido por el fármaco Medryson hacia las células protectoras y regeneradoras y para “domesticar” las poblaciones de astrocitos neurotóxicos.
Estos resultados son inesperados y novedosos en el campo de la neuroregeneración en la EM.
Publicación original:
Silva Oliveira-Junior, M., Schira-Heinen, J., Reiche, L., Han, S., de Amorim, V.C.M., Lewen, I., Gruchot, J., Göttle, P., Akkermann, R., Azim, K., y Küry, P. (2022) La reparación de la mielina se ve favorecida por el corticosteroide medrisona que actúa específicamente sobre las subpoblaciones astrogliales. EBioMedicina 83:104204. doi: 10.1016/j.ebiom.2022.104204. (En línea antes de impresión).
