Cirugía, fármacos y otros enfoques

La incontinencia de esfuerzo se trata quirúrgicamente, mientras que la vejiga hiperactiva se trata principalmente con medicación. Si las medidas conservadoras no tienen éxito, debe realizarse una aclaración uroginecológica y urodinámica.

La incontinencia urinaria afecta a personas de todas las edades, pero muestra un aumento de prevalencia relacionado con la edad [1,2]. En el mundo occidental, se sitúa entre el 24% y el 45%. En Suiza, según la Encuesta de Salud Suiza de 2012 de la Oficina Federal de Estadística, una de cada diez mujeres “a veces tiene dificultades para retener el agua” y requiere cirugía por incontinencia urinaria o descensos genitales (descenso o protrusión de la vagina o el útero) a la edad de 80 años (Fig. 1) [3].

La definición de incontinencia urinaria es “cualquier pérdida involuntaria de orina” [4]. Si esto ocurre de forma sincronizada con una actividad física como toser, estornudar o reír, se denomina incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE). Si los pacientes sufren una necesidad imperiosa y difícil de reprimir de orinar, acompañada normalmente de “polaquiuria” (micción frecuente) y nicturia (micción nocturna), padecen el síndrome de vejiga hiperactiva (VHA; términos más antiguos “vejiga irritable” o “incontinencia de urgencia”); un tercio son incontinentes, dos tercios son continentes (VHA “húmeda” o VHA “seca” o seca). La distinción entre incontinencia de esfuerzo y OAB es importante porque los enfoques terapéuticos son diferentes: Mientras que la incontinencia de esfuerzo puede tratarse quirúrgicamente, la OAB se trata principalmente con medicación. Algo menos de un tercio padece incontinencia de esfuerzo pura y una cuarta parte, OAB pura (según las pacientes de nuestra consulta especial de uroginecología del Hospital Universitario de Zúrich, con una edad media de 58,5 años). En la práctica clínica diaria, casi una de cada dos personas afectadas presenta una combinación de ambas formas de incontinencia (incontinencia mixta), lo que dificulta el tratamiento y reduce su éxito. Las enfermedades neurológicas, las fístulas o la incontinencia polineuropática por rebosamiento en la diabetes mellitus son ejemplos de otras formas raras de incontinencia.

La incontinencia urinaria no es peligrosa per se. Resulta sorprendente que, a pesar de la reducción de la calidad de vida, sólo un tercio de los afectados busque ayuda médica [5]. Esta enfermedad ocasiona gastos considerables en consultas médicas, medicación, ayudas para la incontinencia, catéteres, fisioterapia, cirugía, lavandería, ropa, tratamientos para infecciones de la piel o del tracto urinario, limpieza de alfombras y muebles: En EE.UU. se calcula que cuesta 17,5 mil millones de dólares anuales y en Alemania casi 4 mil millones de euros [6,7]. La incontinencia urinaria puede tratarse, siempre que se aborde abiertamente este tema tabú.

Etiología de la incontinencia urinaria

El extremo inferior de la cavidad abdominal está formado por el suelo pélvico. La marcha erguida aumenta la presión abdominal. El suelo pélvico debe contrarrestarlo durante toda su vida y permitir al mismo tiempo las funciones fisiológicas de micción, defecación y reproducción. El embarazo y el parto (especialmente vaginal) dañan agudamente el suelo pélvico, mientras que la obesidad, la tos crónica, las enfermedades pulmonares o el estreñimiento sobrecargan crónicamente el suelo pélvico. Otros factores de riesgo son la deficiencia de estrógenos, la histerectomía, el deterioro cognitivo, el tabaquismo, la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y, probablemente, la debilidad hereditaria del tejido conectivo [8]. Dado que muchos de estos factores de riesgo aumentan con la edad y que el aumento de la esperanza de vida conlleva una sobrecarga más duradera del suelo pélvico, la incontinencia urinaria es un problema de salud especialmente para las personas mayores. Los procesos de envejecimiento, como los cambios en la proporción del tejido conjuntivo muscular en detrimento de la proporción muscular, parecen influir negativamente en la función y la estructura del suelo pélvico y, por tanto, en el complejo mecanismo de la continencia. En la mujer, la uretra descansa sobre la fascia endopélvica y la pared vaginal anterior: está suspendida lateralmente de la pelvis por la fascia del arco tendinoso y está tensada y estabilizada por el músculo elevador (teoría de la hamaca según DeLancey) [9]. Esta capa de soporte está suspendida como un trampolín anteriormente de la ligamenta pubouretralia (suspensión suburetral), lateralmente del arcus tendineus fasciae pelvis y dorsalmente de la ligamenta sacrouterina y cardinalia (teoría integral de Petros y Ulmsten) [10]. Así, cuando aumenta la presión intraabdominal, la uretra se ve presionada contra esta capa de soporte en forma de hamaca y su lumen se cierra. Unos ligamentos pubouretrales dañados o debilitados pueden provocar una uretra hipermóvil y, en última instancia, incontinencia de esfuerzo. El principio de los arneses para la incontinencia pretende corregir esta situación. La presión de cierre uretral debida a la contracción del esfínter uretral contribuye además al mecanismo de continencia. El número y el diámetro de sus fibras musculares disminuyen aproximadamente un 2% por año de vida, lo que explica la observación en urodinámica de la disminución de la presión de oclusión uretral en reposo con la edad histomorfológicamente [11,12]. También se observan cambios correspondientes relacionados con la edad en el compartimento anterior del suelo pélvico [8].

Todo ello explica el desarrollo de la incontinencia de esfuerzo y el descensos genital. Dado que en las mujeres premenopáusicas se han detectado receptores de estrógenos en el epitelio escamoso de la uretra proximal y distal, en la vagina, en el trígono vesical y también en el aparato de retención del suelo pélvico (por ejemplo, en el músculo pubococcígeo), se considera que la carencia de estrógenos es en parte responsable del desarrollo de la insuficiencia del suelo pélvico en la vejez [13–16]. Los cambios nerviosos centrales y periféricos relacionados con la edad, como la reducción de los nervios positivos a la acetilcolinesterasa y del número de axones en el músculo de la vejiga, influyen a su vez en la micción con el desarrollo de la OAB y también provocan una disminución de la actividad electromiográfica [17–21]. Esta denervación se da más en mujeres que han dado a luz, tras una cirugía pélvica o en la neuropatía [22–24].

Diagnóstico

Incluso si la paciente no saca este tema tabú por iniciativa propia, la anamnesis específica de la incontinencia debe incluir información sobre situaciones con pérdidas de orina, necesidad de compresas, problemas de prolapso (normalmente una sensación de presión vaginal, cuerpos extraños o molestias en el bajo vientre que aumentan durante el día y mejoran al tumbarse), hematuria, Infecciones urogenitales, partos (los partos con ventosa o fórceps se asocian con mayor frecuencia a disfunciones pélvicas) y lesiones en el parto, operaciones o radiaciones en la pelvis, enfermedades neurológicas y endocrinológicas, molestias gastrointestinales, consumo de medicamentos y antecedentes sexuales y fecales. [25]. Un diario de micciones durante dos o tres días permite objetivar la micción y la conducta de beber y facilita la distinción entre las distintas formas y causas de incontinencia (por ejemplo, polidipsia o nicturia aislada por causas cardiacas) al proporcionar información clara sobre la frecuencia, la micción imperiosa, los episodios de incontinencia, el uso de compresas, la nicturia y la poliuria. Como puede verse en la tabla 1, la distinción entre incontinencia de esfuerzo y OAB ya es posible sobre la base de la anamnesis. El acrónimo “DIAPPERS” sirve de ayuda memoria para excluir las posibles causas de la OAB: delirio, infecciones (ITU), uretritis/vaginitis atrófica, psicógena (depresión, neurosis), farmacoterapia, micción excesiva, movilidad reducida (“restringida”) y masas de heces en el recto (“impactación fecal”) [26]. En los casos de pérdidas continuas de orina tras una intervención quirúrgica pélvica o un parto, también debe considerarse la posibilidad de una fístula vesicovaginal y descartarla uroginecológicamente.

El examen básico consiste en excluir una infección urinaria y la formación de orina residual. Esto se hace fácilmente en el consultorio familiar con un análisis de orina en tira y un urocultivo. Examen por ultrasonidos o cateterismo desechable factible. Cualquier infección del tracto urinario debe tratarse primero con resistencia antes de seguir aclarando, ya que en las mujeres mayores a menudo sólo se presenta con síntomas irritativos de VH como “polaquiuria” o polaquiuria e incontinencia urinaria sin presencia de síntomas típicos de ITU como alg o disuria, por lo que puede fingir una VH (de nueva aparición) [27]. Dado que, por un lado, tanto la VH como las infecciones del tracto urinario se producen con frecuencia y cada vez más en la vejez y, por otro, los síntomas de infección del tracto urinario no siempre son típicos en la vejez, el diagnóstico se hace más difícil. A la inversa, los síntomas preexistentes de OAB también pueden dificultar el reconocimiento de una infección urinaria florida [28].

Los volúmenes de orina residual superiores a 100 ml pueden ser el resultado de un descensus genital (trastornos del vaciado de la vejiga, por ejemplo en el cistocele) o de causas neurológicas, por lo que requieren una aclaración uroginecológica adicional. Por cierto, la incontinencia urinaria y la formación de orina residual no son en absoluto mutuamente excluyentes (incontinencia por rebosamiento); una mayor cantidad de orina residual puede favorecer el desarrollo de una ITU.

El descensus genital puede evaluarse rápidamente con el ajuste del espéculo: Como regla general, puede detectarse un descenso de la pared vaginal anterior (vejiga), posterior (recto) o apical. El útero sobrepasa distalmente la franja himeneal, lo que provoca síntomas. El trofismo genital puede evaluarse con tiras reactivas de pH (papel Lakmus) o en el nativo: Un valor de pH ≥4,5 indica atrofia genital, siempre que se haya descartado una infección. En el nativo, casi sólo aparecen células parabasales junto a posibles signos de inflamación. Si la vejiga no está vacía, la prueba de la tos puede realizarse inmediatamente: La salida de orina sincronizada con la tos y visible en el meato uretral externo demuestra clínicamente la incontinencia de esfuerzo. Sin embargo, una prueba de la tos negativa no descarta la incontinencia.

En caso de fracaso de las medidas conservadoras, antes de la terapia quirúrgica, en caso de una historia compleja o de enfermedades neurológicas, pero también en caso de cualquier incontinencia poco clara o recurrente, recomendamos una clarificación uroginecológica y urodinámica adicional para objetivar y cuantificar los síntomas de incontinencia urinaria, lo que también es útil en pacientes de edad avanzada [29]. Esto incluye la urodinámica mediante cisto y uretrotonometría, así como la mictiometría, complementada con la ecografía perineal (visualización de la uretra y el cuello de la vejiga con una sonda abdominal colocada en el perineo) y, si es necesario, la cistoscopia. Este examen uroginecológico y urodinámico es una prestación obligatoria del seguro de enfermedad.

Gracias a diagnósticos urodinámicos más precisos, se puede evaluar mejor el éxito de la operación y proporcionar información preoperatoria individualizada al paciente. Así pues, las pacientes ideales para un cabestrillo de incontinencia tienen un perfil de presión uretral normal y una uretra móvil. Por el contrario, los factores desfavorables son una presión de cierre uretral máxima preoperatoria profunda (<20 cm H2O), las contracciones patológicas del detrusor que se producen en la cistometría de llenado (>25 cm H2O) y, sobre todo, la combinación de una presión de cierre uretral profunda y una uretra inmóvil (insuficiencia intrínseca del esfínter).

Procedimiento terapéutico

En pacientes posmenopáusicas, recomendamos la estrogenización local para todas las formas de incontinencia. La terapia hormonal sistémica oral en el tratamiento de la IUE mostró un empeoramiento de los síntomas de incontinencia en el estudio HERS; sin embargo, los datos son menos claros en el caso de la estrogenización local [30–32]. La reducción de la incidencia de IU de 5,9 a 0,5 al año y la normalización de la flora vaginal por el estriol administrado por vía intravaginal en mujeres posmenopáusicas no pueden descartarse [33].

Dado que la edad parece ser, con mucho, el factor predictivo más importante para el desarrollo de la incontinencia de esfuerzo que el estado menopáusico, el propósito del reemplazo estrogénico puede residir más en la prevención o en la prevención de la incontinencia de esfuerzo. en posponer los síntomas [34–38].

La fisioterapia para la rehabilitación del suelo pélvico ayuda con la IUE y la OAB. Pudimos demostrar tasas de éxito comparables en pacientes jóvenes y mayores [39]. En el caso de la OAB, también es importante la terapia conductual con entrenamiento de la vejiga para aumentar gradualmente la cantidad de micción o micción. Prolongar el intervalo y llevar un calendario miccional para el autocontrol forman parte del tratamiento. En cuanto a la administración de líquidos, debe procurarse beber aproximadamente 1,5 l al día, dividido en cuatro raciones.

Los anticolinérgicos se consideran la farmacoterapia de primera línea para la OAB. Reducen la micción imperiosa en un 50%, los episodios de incontinencia en un 70% (0,6 episodios de incontinencia al día), la frecuencia en un 20-30% y mejoran la calidad de vida [40]. El efecto comienza tras una semana y alcanza su máximo tras ocho a doce semanas. Sin embargo, el cumplimiento es escaso: después de entre seis y doce meses, sólo una quinta parte sigue tomando el fármaco, ya que o bien su efecto es insuficiente o aparecen efectos secundarios intolerables, como sequedad de boca en un 25%, estreñimiento en un 10% y trastornos centrales como náuseas, fatiga, falta de concentración y visión borrosa hasta en un 12% de los casos. Las contraindicaciones de los anticolinérgicos incluyen el glaucoma de ángulo estrecho no tratado, las estenosis en el tracto gastrointestinal o las arritmias taquicárdicas. Una nueva clase de fármacos con un mecanismo de acción diferente son los agonistas de los adrenoceptores B3, que relajan directamente el depresor vesical. Son comparables en su efecto a los anticolinérgicos, pero sin efectos secundarios anticolinérgicos. Los efectos secundarios más comunes son la hipertensión, las infecciones del tracto urinario, el dolor de cabeza y la nasofaringitis.

Los pesarios y tampones para la incontinencia son una alternativa viable para las pacientes motivadas. La paciente se introduce estas ayudas vaginalmente por sí misma durante el día si es necesario y se las retira por la noche. Para cualquier incontinencia urinaria, es importante no olvidar los absorbentes para la incontinencia, que se pueden adquirir libremente en el mercado y que son reembolsados por las cajas de enfermedad en Suiza de diferentes maneras según el grado de gravedad (lista de medios y objetos MiGeL 15.01-15.07).

Tratamiento quirúrgico de la incontinencia de esfuerzo

En la actualidad, el tratamiento quirúrgico de referencia para la incontinencia de esfuerzo en mujeres con una uretra (hiper)móvil es el cabestrillo vaginal sin tensión. Basándonos en los resultados de nuestros propios estudios, preferimos el método original: la “cinta vaginal sin tensión” (TVT) retropúbica desarrollada por Ulmsten y Petros e introducida en 1995 [41–43]. Esta técnica de asa mínimamente invasiva consiste en la implantación de una banda de polipropileno no absorbible macroporosa y monofilamento, que se inserta bajo anestesia local y analgesia a través de un 1 Se realiza una colpotomía suburetral de cm de longitud a nivel de la sección media de la uretra (uretra media) por detrás de la sínfisis con agujas especiales y se pasa retropúbicamente a la pared abdominal directamente por encima de la sínfisis a partir de dos incisiones punzantes suprasinfisarias. Por ello se habla de cabestrillos “miduretrales” o “suburetrales”. Los términos se utilizan aquí como sinónimos. El principio de acción es reforzar el anclaje pubouretral debilitado y estabilizar la uretra media, pero sin elevarla ni obstruirla. El procedimiento se lleva a cabo en régimen de hospitalización breve. La tasa de curación objetiva es del 90% [44]. La banda retropúbica explica las posibles complicaciones intraoperatorias como la perforación de la vejiga, la lesión intestinal o la hemorragia, por lo que se desarrolló el abordaje transobturador para reducirlas [45,46]. En el postoperatorio, cabe esperar un 5% de disfunciones miccionales de la vejiga y un 7% de quejas de urgencia de novo.

Si la uretra es poco móvil a fija e hipotónica, se habla de insuficiencia del esfínter intrínseco. Esta forma de incontinencia de esfuerzo se manifiesta, por ejemplo, como incontinencia recurrente tras una operación de incontinencia, a consecuencia de la cual la uretra se ha vuelto rígida e hipotónica. Su tratamiento tiene peor pronóstico. Aquí es donde entra en juego la inyección periuretral de agentes aumentadores de volumen: Éstas estiran localmente el tejido periuretral y constriñen la uretra, aumentando la transmisión de presión en la uretra proximal o media [47]. Como esta técnica es bastante menos invasiva que la TVT y puede realizarse con anestesia local, también es adecuada como terapia para pacientes multimórbidos. Sin embargo, las tasas de éxito del 76% al cabo de un año y del 48% al cabo de dos años son significativamente más bajas que con la TVT y los “aumentadores de volumen” no están sujetos al seguro obligatorio.

Neurotoxina botulínica en el tratamiento de la vejiga hiperactiva

En la vejiga hiperactiva idiopática o neurogénica refractaria, ya sea debido a efectos secundarios intolerables de fármacos anticolinérgicos o simpaticomiméticos B3 o a contraindicaciones del tratamiento farmacológico, puede inyectarse neurotoxina botulínica en el músculo vesical y bajo el urotelio con anestesia local o anestesia con visualización cistoscópica [48,49]. Normalmente, se inyectan 100 unidades de tipo A ^(Botox®) para la OAB idiopática. En Suiza, esta terapia es un servicio obligatorio para la OAB refractaria, siempre que se lleve a cabo en un centro o en un hospital. evaluados y aplicados con los conocimientos adecuados. La neurotoxina botulínica de tipo A impide la liberación de acetilcolina en la placa terminal motora. Esta quimiodenervación es reversible y dura unos tres meses en los eferentes de los músculos esqueléticos estriados y de ocho a diez meses en los músculos lisos (músculo detrusor vesical), pero también afecta a los aferentes. El paciente siente cada vez más el inicio del efecto a partir del segundo día [50]. Al cabo de dos semanas, debe comprobarse la orina residual. En ocasiones puede llegar a varios cientos de mililitros durante algunas semanas o meses; si además se producen trastornos del vaciado de la vejiga o infecciones del tracto urinario, debe realizarse un (auto)sondaje. De lo contrario, se puede vigilar de cerca la orina residual. Esto se debe a que el efecto de la quimiodenervación disminuye con el paso de las semanas y los meses, y la cantidad de orina residual se normaliza. Las tasas de éxito medidas por la reducción de los episodios de incontinencia oscilan entre el 67 y el 100% para la OAB idiopática, dependiendo del estudio [51]. El estudio multicéntrico prospectivo suizo mostró una mejora estadísticamente significativa de la función vesical y la calidad de vida en el 88% [49]: Tras sólo dos semanas, el 82% se aliviaron los síntomas de urgencia y el 86% los de incontinencia, y la frecuencia miccional prácticamente se normalizó con la correspondiente recuperación de la capacidad vesical máxima. Contraindicado en tumores malignos de vejiga, embarazo y lactancia, insuficiencia renal y en infección urinaria florida. También somos muy prudentes con la diabetes mellitus. Las reinyecciones en caso de efecto reducido deben realizarse como muy pronto a los tres meses para evitar la formación de anticuerpos. En la práctica clínica diaria, comprobamos que sólo tenemos que repetir las inyecciones de Botox al cabo de uno o dos años.

Mensajes para llevarse a casa

El diagnóstico y el tratamiento de la incontinencia urinaria sólo difieren ligeramente entre pacientes jóvenes y mayores.
Ante cualquier aparición nueva de incontinencia urinaria, siempre hay que descartar una infección del tracto urinario y un aumento de la orina residual.
Mientras que la incontinencia de esfuerzo se trata quirúrgicamente (o mecánicamente), la vejiga hiperactiva se trata principalmente con medicación.
Si las medidas conservadoras como los anticolinérgicos o la fisioterapia no tienen éxito, está indicada una evaluación uroginecológica y urodinámica.

Literatura:

Hannestad YS, et al: Una encuesta epidemiológica comunitaria sobre la incontinencia urinaria femenina: el estudio noruego EPINCONT. Epidemiología de la incontinencia en el condado de Nord-Trondelag. J Clin Epidemiol 2000; 53(11): 1150-1157.
Buckley BS, et al: Prevalence of urinary incontinence in men, women, and children–current evidence: findings of the Fourth International Consultation on Incontinence. Urología 2010; 76(2): 265-270.
Olsen AL, et al: Epidemiología del prolapso de órganos pélvicos y la incontinencia urinaria tratados quirúrgicamente. Obstet Gynecol 1997; 89(4): 501-506.
Abrams P, et al: La normalización de la terminología en la función del tracto urinario inferior: Informe del subcomité de normalización de la Sociedad Internacional de Continencia. Urología 2003; 61(1): 37-49.
Hunskaar S, et al: La prevalencia de la incontinencia urinaria en mujeres de cuatro países europeos. BJU Int 2004; 93(3): 324-330.
Hu TW, et al: Costes de la incontinencia urinaria y la vejiga hiperactiva en Estados Unidos: un estudio comparativo. Urología 2004; 63(3): 461-465.
Klotz T, et al: Los costes económicos de la vejiga hiperactiva en Alemania. Eur Urol 2007; 51(6): 1654-1662; discusión 62-63.
Scheiner D, Betschart C, Perucchini D: [Aging-related changes of the female pelvic floor]. Ther Umsch 2010; 67(1): 23-26.
DeLancey JO: Soporte estructural de la uretra en relación con la incontinencia urinaria de esfuerzo: la hipótesis de la hamaca. Am J Obstet Gynecol 1994; 170(6): 1713-1720; discusión 20-23.
Petros PE, Ulmsten UI: Una teoría integral de la incontinencia urinaria femenina. Consideraciones experimentales y clínicas. Acta Obstet Gynecol Scand Suppl 1990; 153: 7-31.
Perucchini D, et al.: Efectos de la edad en el músculo estriado uretral. I. Cambios en el número y diámetro de las fibras musculares estriadas de la uretra ventral. Revista Americana de Obstetricia y Ginecología 2002; 186(3): 351-355.
Rud T: Perfil de la presión uretral en mujeres continentes desde la infancia hasta la vejez. Acta Obstet Gynecol Scand 1980; 59(4): 331-335.
Iosif CS, et al: Receptores de estrógenos en el tracto uninario inferior femenino humano. Am J Obstet Gynecol 1981; 141(7): 817-820.
Blakeman P, Hilton P, Bulmer J: Cartografía de los receptores de estrógenos y progesterona en el tracto urinario femenino. Neurourol Urodyn 1996; 15: 324-325.
Ingelman-Sundberg A, et al: Receptores de estrógenos del citosol en los tejidos urogenitales en mujeres con incontinencia por estrés. Acta Obstet Gynecol Scand 1981; 60(6): 585-586.
Smith P: Los estrógenos y el tracto urogenital. Estudios sobre los receptores de hormonas esteroideas y un estudio clínico sobre un nuevo anillo vaginal liberador de estradiol. Acta Obstet Gynecol Scand Suppl 1993; 157: 1-26.
Griffiths DJ, et al: Incontinencia de urgencia y deterioro de la contractilidad del detrusor en ancianos. Neurourol Urodyn 2002; 21(2): 126-131.
Griffiths DJ, et al: Características de la incontinencia urinaria en pacientes ancianos estudiada mediante monitorización de 24 horas y pruebas urodinámicas. Envejecimiento 1992; 21(3): 195-201.
Griffiths DJ, et al: Etiología cerebral de la incontinencia urinaria de urgencia en ancianos. Envejecimiento 1994; 23(3): 246-250.
Gilpin SA, et al: El efecto de la edad en la inervación autonómica de la vejiga urinaria. Br J Urol 1986; 58(4): 378-381.
Aukee P, Penttinen J, Airaksinen O: El efecto del envejecimiento en la actividad electromiográfica de los músculos del suelo pélvico. Un estudio comparativo entre pacientes con incontinencia de esfuerzo y mujeres asintomáticas. Maturitas 2003; 44(4): 253-257.
Olsen AL, et al: Estudios de conducción nerviosa del suelo pélvico: establecimiento de datos normativos clínicamente relevantes. Revista Americana de Obstetricia y Ginecología 2003; 189(4): 1114-1119.
Allen RE, et al: Daños en el suelo pélvico y parto: un estudio neurofisiológico. Br J Obstet Gynaecol 1990; 97(9): 770-779.
Bidmead J, Cardozo LD: Cambios del suelo pélvico en la mujer mayor. Br J Urol 1998; 82(Suppl 1): 18-25.
Betschart C, Scheiner DA, Perucchini D: Nº 1: Aclaración de la incontinencia urinaria y el descensus genital. Ginecología 2012.
Resnick NM: Incontinencia urinaria. Public Health Rep 1987; 102(4 Suppl): 67-70.
Arinzon Z, et al: La presentación clínica de la infección del tracto urinario (ITU) difiere con el envejecimiento en las mujeres. Arch Gerontol Geriatr 2012; 55(1): 145-147.
Mirsaidov N, Wagenlehner FM: [Urinary tract infections in the elderly]. Urólogo A 2016; 55(4): 494-498.
Resnick NM, Yalla SV, Laurino E: La fisiopatología de la incontinencia urinaria entre los ancianos institucionalizados. N Engl J Med 1989; 320(1): 1-7.
Grady D, et al: Hormonas posmenopáusicas e incontinencia: el estudio sobre el corazón y la sustitución de estrógenos/progestágenos. Obstet Gynecol 2001; 97(1): 116-120.
Hendrix SL, et al: Efectos del estrógeno con y sin progestina en la incontinencia urinaria. JAMA 2005; 293(8): 935-948.
Steinauer JE, et al: Terapia hormonal posmenopáusica: ¿causa incontinencia? Obstet Gynecol 2005; 106(5 Pt 1): 940-945.
Raz R, Stamm WE: Un ensayo controlado de estriol intravaginal en mujeres posmenopáusicas con infecciones urinarias recurrentes. N Engl J Med 1993; 329(11): 753-756.
van Geelen JM, Hunskaar S: La epidemiología de la incontinencia urinaria femenina. Clínicas Europeas de Obstetricia y Ginecología 2005; 1(1): 3-11.
Iosif CS, Bekassy Z: Prevalencia de los síntomas genitourinarios en la menopausia tardía. Acta Obstet Gynecol Scand 1984; 63(3): 257-260.
Hilton P: Medición de la presión uretral mediante microtransductor: observaciones sobre la metodología, la fisiopatología de la incontinencia de esfuerzo y los efectos del tratamiento en la mujer (Tesis de doctorado). Universidad de Newcastle-upon-Tyne 1981.
Jolleys JV: Prevalencia notificada de incontinencia urinaria en mujeres de una consulta general. Br Med J (Clin Res Ed) 1988; 296(6632): 1300-1302.
Fantl JA, Cardozo L, McClish DK: Terapia con estrógenos en el tratamiento de la incontinencia urinaria en mujeres posmenopáusicas: un metaanálisis. Primer informe del Comité de Hormonas y Terapia Genitourinaria. Obstet Gynecol 1994; 83(1): 12-18.
Betschart C, et al: Entrenamiento de la musculatura del suelo pélvico para la incontinencia urinaria: comparación de resultados en mujeres premenopáusicas frente a posmenopáusicas. Cirugía médica pélvica femenina 2013; 19(4): 219-224.
Wein AJ, Rackley RR: Vejiga hiperactiva: una mejor comprensión de la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento. Revista de Urología 2006; 175(3): S5-S10.
Ulmsten U, Petros P: Cabestrillo intravaginal (IVS): un procedimiento quirúrgico ambulatorio para el tratamiento de la incontinencia urinaria femenina. Scand J Urol Nephrol 1995; 29(1): 75-82.
Scheiner DA, et al: Efecto a los doce meses sobre la función miccional de los cabestrillos miduretrales retropúbicos comparados con los transobturadores de fuera adentro y de dentro afuera. Int Urogynecol J 2012; 23(2): 197-206.
Betschart C, et al.: Satisfacción de las pacientes tras los cabestrillos retropúbicos y transobturadores: primera evaluación mediante el Cuestionario de Resultados de la Incontinencia (IOQ). Int Urogynecol J 2011; 22(7): 805-812.
Nilsson CG, et al: Diecisiete años de seguimiento del procedimiento con cinta vaginal sin tensión para la incontinencia urinaria de esfuerzo femenina. Int Urogynecol J 2013; 24(8): 1265-1269.
Delorme E: [Suspensión uretral transobturatriz: procedimiento miniinvasivo en el tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer]. Prog Urol 2001; 11(6): 1306-1313.
de Leval J: Novedosa técnica quirúrgica para el tratamiento de la incontinencia urinaria femenina de esfuerzo: cinta vaginal transobturadora de dentro afuera. Urología europea 2003; 44(6): 724-730.
Kuhn A, et al: ¿Dónde deben inyectarse los agentes voluminizadores para la incontinencia de esfuerzo urodinámica femenina? Int Urogynecol J Disfunción del suelo pélvico 2008; 19(6): 817-821.
Schurch B, Schmid DM, Stohrer M: Tratamiento de la incontinencia neurógena con toxina botulínica A. N Engl J Med 2000; 342(9): 665.
Schmid DM, et al: Experiencia con 100 casos tratados con inyecciones de toxina botulínica A en el músculo detrusor para el síndrome de vejiga hiperactiva idiopática refractario a los anticolinérgicos. J Urol 2006; 176(1): 177-185.
Kalsi V, et al.: Efecto precoz sobre los síntomas de vejiga hiperactiva tras las inyecciones de neurotoxina botulínica tipo A para la hiperactividad del detrusor. Eur Urol 2008; 54(1): 181-187.
Schurch B: Toxina botulínica para el tratamiento de la disfunción vesical. Fármacos 2006; 66(10): 1301-1318.
Fialkow MF, et al: Riesgo de por vida del tratamiento quirúrgico del prolapso de órganos pélvicos o la incontinencia urinaria. Int Urogynecol J Disfunción del suelo pélvico 2008; 19(3): 437-440.
Smith FJ, et al: Riesgo vitalicio de someterse a una intervención quirúrgica por prolapso de órganos pélvicos. Obstet Gynecol 2010; 116(5): 1096-1100.
Abrams P, Wein AJ: La vejiga hiperactiva: una afección generalizada y tratable. Erik Sparre Medical AB 1998.