¿Cómo tratar después de una ICP?

El tipo y la duración de la terapia antitrombótica combinada varían. Los factores decisivos son el entorno clínico (cardiopatía coronaria estable frente a SCA), la necesidad de anticoagulación adicional (por ejemplo, fibrilación auricular) y el riesgo de hemorragia específico del paciente. La prevención secundaria es una parte integral de la gestión tras la revascularización.

En otoño de 2017 se cumple el 40 aniversario de la intervención coronaria percutánea (ICP), realizada con éxito por primera vez en 1977 por Andreas Grüntzig en el Hospital Universitario de Zúrich [1]. Desde entonces, el método ha mejorado continuamente, sobre todo gracias al uso y posterior desarrollo de los stents coronarios, con una disminución gradual de los riesgos periprocedimiento [2]. Además de una curación óptima en el segmento coronario tratado con catéter (evitando la trombosis del stent [ST] y la reestenosis instantánea [ISR]), una prevención secundaria adecuada y un posible tratamiento farmacológico de los síntomas pectanginales residuales son decisivos para la evolución a largo plazo [3].

Superioridad de los modernos stents liberadores de fármacos (DES)

Los excelentes resultados conseguidos por la tecnología actual de stents se basan en los avances en farmacoterapia y en la innovación de los dispositivos, combinados con una técnica de implantación óptima [4]. La prevención de ISR y ST es esencial. Los recientes estudios de registro y comparativos de los modernos SLF en poblaciones de pacientes representativas muestran su superioridad sobre los stents metálicos sin recubrimiento (SMD), con una tasa media de TS inferior al 1% en el primer año tras la implantación del stent y del 0,2-0,4% anual a partir de entonces. (Fig. 1). Con los SLF modernos, la RIS clínicamente manifiesta se produce en menos del 5% de los casos. Debido a la óptima situación de los datos de los modernos DES, los stents sin recubrimiento (BMS) se implantan actualmente en Suiza sólo en casos excepcionales. Los nuevos avances, como el uso de balones recubiertos de fármacos o los denominados andamios absorbibles (es decir, andamios de stent que se disuelven con el tiempo) son prometedores, pero por el momento siguen estando reservados a colectivos específicos de pacientes en vista de los todavía limitados datos disponibles.

Terapia antitrombótica

La elección o combinación del tratamiento antitrombótico depende principalmente del contexto clínico (enfermedad coronaria estable (EAC), infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) o infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMSEST)). En última instancia, el objetivo es encontrar una combinación con el menor riesgo posible de isquemia y hemorragia. La indicación de gastroprotección durante la terapia antitrombótica combinada es generosa (edad igual o superior a 65 años, antecedentes de hemorragia gastrointestinal previa, combinación con esteroides). Cuando utilice clopidogrel, debe evitar el omeprazol debido al potencial de interacción.

Inhibición de la agregación plaquetaria en la cardiopatía coron aria estable: Para la ICP con implantación de stent en la cardiopatía coronaria estable, existen datos principalmente con la combinación de aspirina y clopidogrel. La tabla 1 muestra las directrices actuales válidas en Suiza basadas en las directrices europeas [5]. Debido a la aparición relativamente frecuente de TS muy tardías, hasta hace unos años se recomendaba una duración de la terapia antiplaquetaria dual (TAPD) de doce meses para los DES de primera generación. Sin embargo, la endotelización vascular en los DES modernos ya se ha completado unos meses después de la implantación del stent, por lo que seis meses de DAPT suelen ser absolutamente suficientes. Cualquier ajuste de esta duración del DAPT lo determina el cardiólogo intervencionista en el momento de la implantación del stent: una ampliación a doce meses para las lesiones complejas, una reducción de uno a seis meses para el riesgo de hemorragia muy elevado.

Inhibición de la agregación plaquetaria tras un síndrome coronario agudo (SCA): El riesgo de isquemia se mantiene elevado durante varios años (Tab.2). Los grandes estudios comparativos entre prasugrel y clopidogrel [6], por un lado, y entre ticagrelor y clopidogrel [7], por otro, realizados en pacientes con SCA en los primeros doce meses tras el SCA, han demostrado una reducción significativa del infarto de miocardio y la muerte cardiovascular con prasugrel y ticagrelor en comparación con clopidogrel. Debido a la falta de estudios comparativos directos entre el ticagrelor y el prasugrel, no puede hacerse una afirmación clara sobre la diferente eficacia de ambas sustancias. El estudio PLATO, realizado como un “estudio allcomers” con ticagrelor, permite una transferencia a todos los colectivos de pacientes con SCA; el estudio TRITON, realizado con prasugrel, es un estudio de ICP pura y, por tanto, no permite una transferencia a un colectivo de SCA tratado de forma conservadora. Teniendo en cuenta las contraindicaciones (hemorragia aguda, hemorragia intracraneal st. n., insuficiencia hepática de moderada a grave) y los efectos secundarios (disnea), el ticagrelor se ofrece como el fármaco de primera elección para todos los pacientes con SCA.

Otra pregunta es: “SCA: ¿DAPT durante más de doce meses?” El riesgo cardiovascular se mantiene por encima de la media en los años posteriores al SCA, debido principalmente a una progresión general de la ateromatosis coronaria con roturas de placas o nuevas estenosis relevantes en otras partes del sistema coronario [8].

Aproximadamente la mitad de las recurrencias cardiovasculares se producen debido a una nueva lesión. No del todo inesperado, el estudio PEGASUS, realizado con ticagrelor (2× 60 mg frente a 2× 90 mg frente a placebo), mostró una reducción significativa de los acontecimientos cardiovasculares (reducción del riesgo absoluto de casi un 2%, número necesario a tratar 70) con ticagrelor – al precio de más hemorragias no mortales, principalmente gastrointestinales.

¿Qué pensar de las nuevas puntuaciones para la estratificación del riesgo de hemorragia (www.precisedapt.com)? Las puntuaciones clínicas basadas en Internet o en aplicaciones, fáciles de usar, permiten identificar a los pacientes de alto riesgo con la correspondiente reducción de la duración del TAPD en caso de riesgo hemorrágico alto y con una duración normal (o mayor) del TAPD en caso de riesgo hemorrágico “no alto” a nivel individual utilizando la historia clínica y los parámetros clínicos [9]. Sin embargo, aún está pendiente su validación para el uso clínico cotidiano.

Fibrilación auricular e ICP (Fig. 2): La fibrilación auricular es una comorbilidad común en los pacientes con cardiopatía coronaria, especialmente en los ancianos [10]. En consecuencia, se plantea la cuestión de combinar la agregación plaquetaria y la anticoagulación plasmática durante y especialmente después de la ICP. Las ventajas de los NOAK con menos hemorragias (especialmente intracraneales) en comparación con los AVK mostradas en los grandes ensayos sobre fibrilación auricular pueden trasladarse al colectivo de pacientes con cardiopatía coronaria y fibrilación auricular sobre la base de subanálisis. Sin embargo, aquí también hay un acto de equilibrio entre la prevención del ST/ictus por un lado y la hemorragia por otro. Con las directrices establecidas desde hace varios años, es importante determinar el tipo y la duración de la terapia combinada en función del riesgo de hemorragia y tromboembolia estimado con las puntuaciones, así como de la situación individual de la cardiopatía coronaria, implicando en la decisión a los equipos de seguimiento del tratamiento.

El reciente estudio Pioneer ACS confirmó que la terapia dual con rivaroxabán 15 mg y clopidogrel 75 mg o la combinación con dosis muy bajas de rivaroxabán (2× 2,5 mg/d más aspirina 100 mg/d más clopidogrel 75 mg/d) en comparación con la terapia triple convencional se asocia a un menor riesgo de hemorragia con una tasa probablemente baja de trombosis del stent e ictus [11].

En resumen, en la población de fibrilación auricular con ICP, el tratamiento antitrombótico debe individualizarse en función del riesgo individual de hemorragia y trombosis del stent. No se permite la combinación de ticagrelor o prasugrel con (N)OAK. Si es necesaria una terapia triple, debe utilizarse clopidogrel en lugar de ticagrelor o prasugrel.

Terapia antiisquémica

En caso de revascularización incompleta o reaparición de la angina de pecho, debe continuarse o restablecerse el tratamiento farmacológico antiisquémico. Los principios de la terapia individualizada en principio y la cuestión de la evaluación invasiva (renovada) se basan, por un lado, en la eficacia de la medida para reducir los síntomas y, por otro, en el beneficio pronóstico potencial [12]. Los fármacos antianginosos que no mejoran el pronóstico, como los nitratos, deben suspenderse siempre que el paciente esté libre de síntomas.

Prevención secundaria

Importancia de la rehabilitación: Una prevención secundaria óptima es de vital importancia para un éxito sostenible de la ICP. Como es bien sabido, la ICP inicial sólo resuelve el problema mecánico agudo, no cura la enfermedad (cardiopatía coronaria). En consecuencia, el control de los factores de riesgo cardiovascular es importante para el éxito del tratamiento. Los valores objetivo para la tensión arterial, la dislipidemia y la glucemia se muestran en la tabla 3. Tras una intervención con catéter, se puede volver a marcar el rumbo para un cambio de estilo de vida sostenible.

Los cambios en el estilo de vida como dejar de fumar, más actividad física, control del peso, nutrición, gestión del estrés y otros son aún más difíciles de aplicar en comparación con las medidas farmacológicas. La rehabilitación ambulatoria u hospitalaria inmediatamente después de la cirugía de revascularización proporciona instrucción y apoyo para la aplicación de cambios en el estilo de vida y la reintegración del paciente en su entorno anterior. Según un metaanálisis reciente, la rehabilitación conlleva alrededor de un 20% menos de hospitalizaciones cardiovasculares futuras. Incluso la mortalidad cardiovascular puede verse influida favorablemente, concretamente reducida en aproximadamente una cuarta parte [13]. La rehabilitación cardiaca es rentable y es una de las prestaciones obligatorias del seguro de enfermedad obligatorio.

Seguimiento recomendado

Existen recomendaciones relativas al seguimiento, pero no están muy basadas en pruebas debido a la falta de estudios más amplios. Gracias a la mejora de las prestaciones de los SLF modernos, la RIS es relativamente rara hoy en día (<5% de los casos) y la reisquemia es sobre todo un signo de progresión de la CC. El seguimiento se centra no sólo en la recurrencia de la isquemia coronaria, sino también en la optimización individual del perfil de riesgo cardiovascular y el ajuste de la terapia antitrombótica. Los aspectos adicionales más importantes se resumen en la tabla 4.

Mensajes para llevarse a casa

• Con los modernos stents liberadores de fármacos, la tasa media prevista de trombosis del stent es ahora inferior al 1% y la tasa de reestenosis del stent es inferior al 5%.
• El tipo y la duración del tratamiento antitrombótico combinado varían relativamente y dependen sobre todo del contexto clínico (cardiopatía coronaria estable frente a SCA), la necesidad de anticoagulación adicional (por ejemplo, fibrilación auricular) y el riesgo de hemorragia específico del paciente.
• Prevención secundaria sostenida con la inclusión de un cardiaco
• La rehabilitación es una parte integral del tratamiento tras la revascularización, ya que mejora el pronóstico a largo plazo y reduce la recurrencia de los síntomas isquémicos.
• Según la opinión de los expertos, la monitorización médica continua de los pacientes con cardiopatía coronaria tras la ICP es importante para apoyar la aplicación de una prevención secundaria óptima y la detección precoz de reestenosis instensivas relevantes o la progresión de la cardiopatía coronaria.

Literatura:

1. Gruentzig A: Dilatación transluminal de la estenosis coronario-arterial. Lancet 1978; 1(8058): 263.
2. Stefanini GG, Holmes DR Jr: Stents coronario-arteriales liberadores de fármacos. N Engl J Med 2013; 368(3): 254-265.
3. Piepoli MF, et al: Directrices europeas de 2016 sobre prevención de enfermedades cardiovasculares en la práctica clínica. Eur Heart J 2016; 37: 2315-2381.
4. Byrne RA, Johner, Kastrati A: Trombosis del stent y reestenosis: ¿qué hemos aprendido y hacia dónde vamos? La conferencia Andreas Gruentzig ESC 2014. Eur Heart J 2015; 36: 2608-2620.
5. Autores/miembros del grupo de trabajo: 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. El Grupo de Trabajo sobre Revascularización Miocárdica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la Asociación Europea de Cirugía Cardio-Torácica (EACTS). Eur Heart J 2014; 35: 2541-2619.
6. Wiviott SD, et al: Triton-TIMI 38 Investigators: Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. New Engl J Med 2007; 357: 2001-2015.
7. Wallentin L, et al.: Investigadores de PLATO. Ticagrelor frente a clopidogrel en pacientes con síndromes coronarios agudos. N Engl J Med 2009; 361: 1045-1057.
8. Bhatt DL, et al: Investigadores del Registro REACH. Determinantes comparativos de las tasas de eventos cardiovasculares a 4 años en pacientes ambulatorios estables con riesgo de aterotrombosis o con aterotrombosis. JAMA 2010; 304(12): 1350-1357.
9. Costa F, et al: Derivación y validación de la puntuación de predicción de complicaciones hemorrágicas en pacientes sometidos a implantación de stent y posterior tratamiento antiplaquetario dual (PRECISE-DAPT): un análisis agrupado de conjuntos de datos de pacientes individuales procedentes de ensayos clínicos. Lancet 2017; 389: 1025-1034.
10. Van Diepen S, et al: Mortalidad y reingreso de pacientes con insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular o enfermedad arterial coronaria sometidos a cirugía no cardiaca: un análisis de 38.047 pacientes. Circulation 2011; 124(3): 289-296.
11. Gibson CM, et al: Prevención de hemorragias en pacientes con fibrilación auricular sometidos a ICP. New Engl J Med 2016; 375(25): 2423-2434.
12. Rickli H, et al: Angina de pecho estable: tratamiento farmacológico frente a stent. El médico informado 2017; 2.
13. Tada T, et al: Riesgo de trombosis del stent entre los stents metálicos sin recubrimiento, los stents liberadores de fármacos de primera generación y los stents liberadores de fármacos de segunda generación: resultados de un registro de 18.334 pacientes. JACC Cardiovasc Interv 2013; 6: 1267-1274.

CARDIOVASC 2017; 16(3): 15-19