El diagnóstico correcto y precoz de la pancreatitis aguda es crucial para el enfoque terapéutico. Aunque cabe esperar un curso leve de la enfermedad en la mayoría de los afectados, la pancreatitis aguda grave puede asociarse a una morbilidad considerable. La necrosis infecciosa se asocia a un mayor riesgo de mortalidad. La evaluación de la gravedad y la predicción del curso de la enfermedad son una base importante para la elección orientada al paciente del tratamiento adecuado.
La directriz actualizada S3 publicada bajo los auspicios de la Sociedad Alemana de Gastroenterología y Enfermedades Digestivas y Metabólicas (DGVS) resume el estado de los conocimientos sobre la pancreatitis aguda y crónica, que evoluciona rápidamente [1]. “La pancreatitis aguda se define fisiopatológicamente como una inflamación principalmente estéril del páncreas, caracterizada por una activación enzimática no fisiológica que conduce a una reacción inflamatoria con edema, daño vascular y muerte celular”, explica el autor principal de la directriz, el PD Dr med Georg Beyer, LMU Klinikum München [2]. El diagnóstico de pancreatitis aguda puede realizarse si se dan al menos dos de los siguientes criterios [1]:
- Dolor abdominal típico (aparición aguda, dolor abdominal superior persistente, a menudo con irradiación en forma de cinturón hacia la espalda)
- Aumento de la lipasa sérica hasta al menos tres veces el valor límite superior
- hallazgos morfológicos característicos
La pancreatitis aguda recurrente se define como dos o más ataques de pancreatitis aguda con intervalos libres de síntomas sin evidencia de la presencia de pancreatitis crónica. Hay que distinguirla de la pancreatitis crónica, en la que el parénquima pancreático es sustituido por tejido conjuntivo fibrótico debido a episodios recurrentes de inflamación.
Evaluar la gravedad y el curso de la enfermedad
Los factores determinantes de la gravedad de la pancreatitis aguda son el fallo orgánico transitorio (<48 h) y persistente (>48 h), así como las complicaciones locales o sistémicas. Estos predictores pronósticos se incorporan a los distintos niveles de gravedad de la clasificación revisada de Atlanta (Tab. 1) [3]. Los factores de riesgo específicos de los pacientes incluyen la edad avanzada y ciertas comorbilidades. Los pacientes con un síndrome metabólico tienen un mayor riesgo de sufrir un curso moderado, grave o letal. Esto parece deberse principalmente a la actividad inflamatoria de la grasa visceral. Lo mismo ocurre con los triglicéridos, cuyo nivel se correlaciona proporcionalmente e independientemente de la causa de la pancreatitis con el fallo persistente del órgano [4].
La pancreatitis aguda desencadenada por el alcohol tiene una tasa especialmente alta de cursos necrotizantes que requieren cuidados médicos intensivos [5]. Se demostró que los sistemas de puntuación pronóstica no tienen ninguna ventaja significativa sobre la determinación de los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), por lo que se recomienda el uso de los criterios del SRIS debido a su simplicidad (Tab. 2) [1,3]. Si el SIRS está presente el día del ingreso hospitalario, existe una probabilidad del 85-100% de que evolucione de forma grave. La ausencia de SIRS tiene un alto valor predictivo negativo (98-100%) [7].
Si se sospechan clínicamente complicaciones de pancreatitis aguda, debe realizarse una ecografía transabdominal, seguida de una TC con contraste si los hallazgos no son concluyentes. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no está indicada en la pancreatitis biliar leve. Según la directriz, se considera cuando hay colangitis concomitante, coledocolitiasis detectable y/o obstrucción de la vía biliar. El estudio APEC no había demostrado ningún beneficio en cuanto a supervivencia o morbilidad de la CPRE precoz (<24 h) en pacientes con pancreatitis grave sin colangitis [8].
Iniciar la terapia apropiada en un entorno adecuado
Además del diagnóstico correcto y la evaluación de la gravedad, la terapia correcta de la pancreatitis en la fase inicial tiene una importancia decisiva. Una fluidoterapia adecuada desempeña un papel especialmente importante en el pronóstico del paciente, ya que de ella depende el desarrollo y la extensión de la necrosis pancreática. La gravedad prevista es la base para elegir el nivel adecuado de cuidados, incluido el entorno apropiado (sala normal, cuidados intermedios o cuidados intensivos) para satisfacer las necesidades del paciente y los caprichos del curso de la enfermedad. Además de la terapia del dolor, para la que no hay actualizaciones relevantes en la nueva directriz, la terapia del volumen y la nutrición son los componentes centrales de la terapia precoz.
Terapia de volumen con solución de lactato de Ringer: La terapia de volumen debe iniciarse pronto, es decir, si es posible en las 24 h siguientes a la confirmación del diagnóstico de pancreatitis aguda. “En comparación con la solución salina isotónica, las soluciones electrolíticas completas equilibradas parecen presentar ventajas, especialmente en la formación de inflamación sistémica”, subraya el Dr. Beyer [2]. La directriz recomienda utilizar predominantemente solución de lactato de Ringer para la terapia inicial de volumen controlado. En las primeras 24 horas – si es necesario tras la administración inicial en bolo – la velocidad de infusión debe ser de 200-250 ml/h. En pacientes con insuficiencia renal terminal o insuficiencia cardiaca grave, debe seleccionarse una tasa de sustitución más baja si es necesario. La administración inicial de volumen se realiza siempre bajo vigilancia y reevaluación de parámetros clínicos importantes como la tensión arterial, la frecuencia cardiaca, la diuresis y la demanda de oxígeno/frecuencia respiratoria. Posteriormente, debe administrarse una terapia de volumen dirigida, que en la pancreatitis aguda grave se basa en el “nitrógeno ureico en sangre” (o urea sérica), el hematocrito y los parámetros de la monitorización hemodinámica avanzada.
Terapia nutricional: Se ha producido un cambio de paradigma en la terapia nutricional. Si es posible, debe administrarse nutrición oral o enteral lo antes posible, en el caso de un curso leve ya en el primer día tras el ingreso. Por un lado, esto ayuda a detener el catabolismo y el agotamiento del ATP en el páncreas (y, por tanto, la necrosis pancreática) y, por otro, se mantiene la integridad de la mucosa intestinal al favorecer el flujo sanguíneo, según el Dr. Beyer [2]. Para los pacientes con un curso grave previsto o manifiesto, la recomendación es también iniciar la alimentación oral o enteral por sonda en una fase temprana, si es posible. El antecedente es un metaanálisis según el cual el inicio precoz de la nutrición enteral en comparación con la parenteral reduce significativamente el riesgo de fallo orgánico y complicaciones [9].
Cuidados de seguimiento para evitar daños indirectos El riesgo de recurrencia, insuficiencia pancreática y pancreatitis crónica aumenta con la gravedad y depende de la etiología [1]. Por lo tanto, debe realizarse un seguimiento ambulatorio estructurado en los siguientes casos tras el primer episodio de pancreatitis aguda: gravedad no leve, pancreatitis inducida por el alcohol, etiología poco clara y edad superior a 40 años, falta de alivio de los síntomas tras el alta. Los datos empíricos muestran que el seguimiento ambulatorio estructurado tras el primer episodio de pancreatitis inducida por el alcohol con una intervención conductual repetida reduce significativamente el riesgo de recurrencia [11]. En los dos primeros años, los pacientes sin síntomas deben someterse a un examen clínico cada 6 meses y ser evaluados por un médico general, un internista en ejercicio o un gastroenterólogo para detectar una insuficiencia exocrina y endocrina. “Por supuesto, el factor de predicción más importante en esta situación es la abstinencia del alcohol”, dijo el ponente. El objetivo es la abstinencia total de alcohol. También se recomienda un seguimiento estructurado de los pacientes mayores de 40 años tras una pancreatitis aguda idiopática. Las imágenes transversales con contraste o la endoscopia deben realizarse a más tardar tres meses después de que la pancreatitis se haya curado. Después de 12-24 meses, puede ser útil repetir el control por imagen debido al mayor riesgo de cáncer de páncreas. |
Pancreatitis necrotizante: terapia escalonada
“La necrosis pancreática infectada es una de las complicaciones más graves porque es un factor predictivo o una causa importante de fallo orgánico”, afirma el Dr. Beyer. La necrosis (peri)pancreática infectada se produce en el 20-40% de las pancreatitis agudas graves. En estos casos, el objetivo principal del tratamiento es la prevención o el control del fallo orgánico, no la eliminación de la necrosis, subrayó el ponente. Por lo tanto, es conveniente cierta moderación. Una nota importante de la directriz es que la indicación de la intervención debe ser clínica y no basada en imágenes. En primer lugar, debe buscarse siempre el procedimiento menos invasivo, como parte de un enfoque por etapas, comenzando con antibióticos, seguidos de catéteres de pequeña y gran luz, y sólo en un paso final realizar una necrosectomía. En un ensayo aleatorizado, el 39% de los pacientes no necesitaron una intervención, sino sólo antibióticos [10]. En caso de intervención, la directriz recomienda principalmente el abordaje endoscópico, ya que provoca menos fístulas y se asocia a una estancia hospitalaria más corta. En última instancia, sin embargo, la experiencia local del centro también es un criterio importante para la elección del acceso, subrayó el Dr. Beyer.
Literatura:
- Beyer G, et al.: S3-Leitlinie Pankreatitis – Directriz de la Sociedad Alemana de Gastroenterología y Enfermedades Digestivas y Metabólicas (DGVS). 2020; registro AWMF número 021-003.
- “Pancreatitis aguda y crónica”, Dr. Georg Beyer, 128. Congreso de la Sociedad Alemana de Medicina Interna, 03.05.2022.
- Banks PA, et al: Gut 2013; 62: 102-111.
- Nawaz H, et al: Am J Gastroenterol 2015; 110: 1497-1503.
- Lankisch PG, et al: Int J Pancreatol 1999; 26: 55-57.
- Mounzer R, et al: Gastroenterology 2012; 142: 1476-1482.
- Kumar A, Chari ST, Vege SS: Páncreas 2014; 43: 1101-1110.
- Schepers NJ, et al: The Lancet 2020. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30539-0.
- Bakker OJ, et al: Pancreatology 2014; DOI: 10.1016/j.pan.2014.07.008.
- Boxhoorn L, et al.: New England Journal of Medicine. 2021 DOI: 10.1056/NEJMoa2100826.
- Nordback I, et al. Gastroenterología 2009; 136(3): 848-855.
- Sternby H, et al: Ann Surg 2019; 270: 348-355.
PRÁCTICA GP 2022; 17(7): 34-35