El octavo ciclo de primavera tuvo lugar en el Hospital Cantonal de Lucerna en marzo. Entre otras cosas, se habló de los efectos cardiovasculares de la actividad física regular. ¿Qué importancia tiene la actividad física para la prevención cardiaca y cuál es el riesgo de muerte súbita cardiaca? ¿Los pacientes con problemas cardíacos también pueden hacer deporte? Además, la atención se centró en las enfermedades hormonales. El hipotiroidismo, una afección endocrinológica común, es particularmente difícil en el entorno subclínico.
En Suiza se practica más deporte, sobre todo desde mediados de los años noventa: El número de personas que practican deporte varias veces a la semana está aumentando significativamente, lo que sitúa a nuestro país en el segundo lugar en una comparación europea (justo detrás de Suecia). Según el Dr. med. Urs Jeker, Médico Jefe de Cardiología del Hospital Cantonal de Lucerna, el efecto preventivo del ejercicio también es cada vez más reconocido por la población, incluso los mayores de 65 años se mantienen físicamente activos. “La prevención de las enfermedades cardiovasculares es en parte responsable del enorme aumento de la esperanza de vida en los últimos 20 años”, afirma el Dr. Jeker. “El desarrollo de la aterosclerosis, por ejemplo, puede remontarse a la infancia y, por tanto, también se puede influir positivamente en esta época” (Fig. 1).
El tratamiento coherente y completo de la cardiopatía coronaria se basa en tres pilares: la revascularización, el tratamiento farmacológico y el ajuste del estilo de vida. Varios estudios han demostrado que la rehabilitación cardiaca tiene un impacto positivo en la esclerosis coronaria. Reduce la mortalidad por cualquier causa y la mortalidad cardiaca [1], así como el número de eventos coronarios y hospitalizaciones posteriores. Un mayor rendimiento o capacidad de recuperación de los pacientes con cardiopatía coronaria conlleva una ventaja significativa de supervivencia del 45% [2].
“En lugar de hablar sólo de deporte y ejercicio, se debería utilizar por tanto el término fitness”, recomendó el Dr. Jeker. La forma física describe el bienestar físico y mental, así como el rendimiento y la resistencia en la vida cotidiana. El riesgo de “enfermedades de la civilización” (coronarias, arteriales periféricas, cerebrovasculares) disminuye. “La forma física cardiorrespiratoria es crucial para la prevención primaria y la mejor herramienta antienvejecimiento que tenemos. Prolonga nuestras vidas y hace que los eventos cardiovasculares sean menos probables [3]”, afirmó el ponente. Un estilo de vida así no triunfa por casualidad: “Básicamente, vivimos en una época insana: en nuestra vida cotidiana profesional y privada, el movimiento apenas desempeña ya ningún papel. El cuarteto mortal del síndrome metabólico (Fig. 2) debe prevenirse activamente”. Por ejemplo, un estudio de Tuomilehto y sus colegas [5] demostró que el ejercicio y la pérdida de peso aumentaban la probabilidad de no desarrollar diabetes mellitus de tipo 2 en un 20% en 522 personas con sobrepeso y tolerancia alterada a la glucosa (población de alto riesgo).
Prevención cardiaca
El lema de los deportes respetuosos con el corazón es: “Importa menos lo que hagas, siempre que lo hagas”. El efecto del entrenamiento o la ganancia para la salud es mayor cuando la actividad inicial es baja. Por lo tanto, una sesión de entrenamiento ya es mucho más eficaz que ninguna, una información crucial según el Dr. Jeker. Es bastante común que las personas se sientan desanimadas por las recomendaciones de ejercicio y que tengan la idea errónea de que si no hacen los 30 minutos de ejercicio diarios recomendados, es mejor que no lo hagan.
Sin embargo, en el caso de los pacientes cardiacos, hay que prestar atención a las siguientes señales de advertencia en el transcurso de un entrenamiento con ejercicio controlado:
Angina de pecho (nueva o aumentada)
- Alteraciones del ritmo en situaciones de estrés
- Mareos bajo estrés
- Infección (carga circulatoria adicional)
- Insuficiencia cardiaca o función de bomba gravemente deteriorada
- síntomas vegetativos acompañantes (palidez, sudores fríos)
- revascularización incompleta.
“Las situaciones amenazantes surgen de arritmias malignas, isquemia o simpaticotonía excesiva”, dijo el ponente. La aptitud de los pacientes cardiacos para el deporte puede evaluarse en el ámbito del deporte recreativo mediante la historia clínica, la clínica y la prueba de esfuerzo. Los deportes de competición, por otra parte, sólo pueden tener lugar en condiciones definidas después de la eco y la ergometría. Salvo algunas excepciones (aclaradas por un especialista), debe evitarse el deporte de alto nivel.
Estratificación del riesgo
¿Y qué hay de la relación entre deporte y riesgo cardiaco? Una consecuencia temida del ejercicio físico es la muerte súbita cardiaca, que también puede producirse en personas (supuestamente) sanas. Según el PD Dr. med. Richard Kobza, médico jefe de cardiología del Hospital Cantonal de Lucerna, se trata por definición de una muerte natural que se produce en la hora siguiente a la aparición de los síntomas. Los futbolistas profesionales Marc-Vivien Foe y Miklós Fehér, que se desplomaron y murieron durante un partido en 2003 y 2004 respectivamente, se hicieron tristemente famosos en este sentido. De hecho, el riesgo relativo de dicha muerte aumenta 2,8 veces en los deportistas en comparación con los no deportistas [6]. Pero lo que a menudo se olvida: El deporte intensivo no es en sí mismo una causa causal de mortalidad cardiaca, sino un desencadenante de enfermedades cardiacas subyacentes no diagnosticadas previamente. En el 95% de los casos, la muerte súbita cardiaca está causada por una cardiopatía estructural. En aproximadamente un 15%, el primer síntoma de enfermedad cardiaca es un paro cardiaco repentino. Los deportistas tienen un mayor riesgo sobre todo en sus años más jóvenes (lo que también tiene que ver con la carrera que suele desarrollarse durante este periodo), mientras que la tasa en la población general aumenta significativamente a partir de los 40 años aproximadamente. En los deportistas profesionales menores de 35 años, las cardiomiopatías, las anomalías coronarias, la miocarditis, el síndrome de WPW y las enfermedades de los canales iónicos son las principales responsables de la muerte súbita cardiaca; en los mayores de 35 años, es la enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias. Esto también representa, con diferencia, la mayor proporción de anomalías cardiovasculares subyacentes en la población general [7].
El cribado consistente en la historia clínica, la exploración física y el ECG puede reducir la tasa de muertes cardiacas súbitas en los deportistas: En Italia, donde este cribado es obligatorio desde 1982, se ha logrado una reducción del 89% de las muertes súbitas entre los deportistas.
“También es peligrosa la actividad deportiva esporádica y luego muy intensa. El riesgo de sufrir un infarto de miocardio como consecuencia del estrés por esfuerzo es de tres a cinco veces mayor en las personas mayores de 40 años”, advirtió el Dr. Jeker. “Ese sobreesfuerzo conlleva más riesgos que beneficios. El beneficio sólo proviene de la actividad física regular reparadora”.
Las enfermedades hormonales en la práctica – Hipotiroidismo
Alrededor del 0,1-2% de la población padece hipotiroidismo manifiesto, la tirotropina (hormona estimulante del tiroides, TSH) está elevada y la tiroxina libre (fT4) está disminuida. Sin embargo, un buen 4-10% tiene una forma subclínica en la que la fT4 está en el rango normal y sólo la TSH está elevada (en el 80% <10 mU/l). “En este caso, los síntomas, si es que los hay, son en su mayoría inespecíficos y no están relacionados con la función tiroidea [8]. Tampoco está claro si estos pacientes deberían ser tratados ya”, afirma el doctor Stefan Fischli, médico jefe de endocrinología y diabetología del Hospital Cantonal de Lucerna. Una cosa es cierta: Con un valor de TSH inferior a 10 mU/I, no hay indicación general de terapia. Se recomienda más bien un enfoque individualizado.
El hipotiroidismo primario casi siempre está causado por la tiroiditis de Hashimoto (otras causas son mucho más raras). El hipotiroidismo central/secundario, a su vez, se produce unas mil veces menos frecuentemente que la forma primaria. Los factores de riesgo del hipotiroidismo son el bocio, las enfermedades autoinmunes (antecedentes personales/familiares) como la diabetes de tipo 1, el síndrome de Down/Turner, la radioterapia/cirugía, el tiempo transcurrido desde el nacimiento, los medicamentos como la amiodarona, el litio o los inhibidores de la tirosina quinasa.
Si se sospecha un hipotiroidismo primario, el primer paso diagnóstico debe ser una determinación de TSH. Si el valor es normal, no existe tal enfermedad – si es elevado, la determinación de fT4 muestra si se trata de un hipotiroidismo subclínico (valor normal de fT4) o manifiesto (valor reducido de fT4). Puede realizarse además una ecografía de la glándula tiroidea -según el Dr. Fischli, sin embargo, no de forma rutinaria (las indicaciones útiles son el bocio/nódulos detectados clínicamente y el hipotiroidismo con anticuerpos negativos).
El examen ecográfico también es una opción en la forma subclínica , y los anticuerpos anti-TPO también pueden confirmar el diagnóstico (diferencial). Huber y sus colegas [9] han demostrado que tanto la medición de la TSH como la detección de anticuerpos tienen relevancia pronóstica: Al cabo de diez años, el 0% (TSH 4-6 mU/l), el 42,8% (TSH >6-12 mU/l) y el 76,9% (TSH >12 mU/l) de las 82 mujeres estudiadas desarrollaron un hipotiroidismo manifiesto (p<0,0001). Los pacientes con anticuerpos positivos tuvieron una tasa de incidencia del 58,5% – frente al 23,2% con detección negativa de anticuerpos (p=0,03).
“Si se sospecha un hipotiroidismo secundario o central, deben determinarse siempre los niveles de TSH y fT4″, explicó el experto. “De lo contrario, se pasará por alto el diagnóstico”.
Diagnóstico diferencial y tratamiento
La presencia de enfermedades concomitantes y el uso de medicación son factores decisivos para la interpretación de la función tiroidea. En la fase de convalecencia tras enfermedades graves, casi siempre se produce un aumento temporal del valor de la TSH (síndrome de enfermedad no tiroidea, ENT), por lo que la evaluación de la función tiroidea sólo debe realizarse una vez curada la enfermedad.
El tratamiento estándar es la monoterapia con levotiroxina. La dosis inicial debe elegirse individualmente y a veces depende de la etiología y la gravedad de la hipofunción (suele ser de unos 1,6 µg/kg de peso corporal al día). Deben tenerse en cuenta las posibles interacciones con otros medicamentos o incluso alimentos: El calcio, las sales de hierro, los preparados multivitamínicos, los bifosfonatos orales, el fosfato y los aglutinantes de ácidos biliares reducen la absorción de levotiroxina, al igual que el café y los cereales del desayuno, como demostraron Benvenga y sus colegas en 2008 en [10]. Por lo tanto, es esencial tomarlo con el estómago vacío al menos 30 minutos antes del desayuno.
En el hipotiroidismo subclínico, la administración de levotiroxina previene de forma fiable la progresión a la forma manifiesta – con respecto a otros parámetros (síntomas, salud cardiaca), sin embargo, el beneficio no está bien demostrado científicamente y existen pocas pruebas [8]. “Con una elevación de TSH de >10 mU/l, se recomienda el tratamiento en cualquier caso. Para valores inferiores, que es mucho más frecuente, hay que hacer una estratificación individual del riesgo”, explicó el Dr. Fischli. La terapia hormonal sustitutiva es útil en los siguientes casos (pacientes <70 años):
- Anticuerpos anti-TPO altamente positivos
- Embarazo/deseo de tener hijos
- Struma
- Síntomas/dislipidemia
- Perfil de riesgo CV/enfermedad.
Si no se dispone de tales parámetros, se recomienda un control de seguimiento al cabo de 6-12 meses. Los valores ligeramente elevados suelen volver al rango normal en un control de seguimiento.
Fuente: 8º Ciclo de Primavera, 11-13 de marzo de 2015, Lucerna
Literatura:
- Taylor RS, et al: Am J Med 2004 15 de mayo; 116(10): 682-692.
- Myers J, et al: N Engl J Med 2002 Mar 14; 346(11): 793-801.
- Kodama S, et al: JAMA 2009 20 mayo; 301(19): 2024-2035.
- Roberts CK, Barnard RJ: J Appl Physiol (1985). 2005 Ene; 98(1): 3-30.
- Tuomilehto J, et al: N Engl J Med 2001 3 de mayo; 344(18): 1343-1350.
- Corrado D, et al: J Am Coll Cardiol 2003 dic 3; 42(11): 1959-1963.
- Marijon E, et al: Circulation 2011 Ago 9; 124(6): 672-681.
- Surks MI, et al: JAMA 2004 Jan 14; 291(2): 228-238.
- Huber G, et al: J Clin Endocrinol Metab 2002 Jul; 87(7): 3221-3226.
- Benvenga S, et al: Thyroid 2008 Mar; 18(3): 293-301.
PRÁCTICA GP 2015; 10(4): 36-39