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  • Terapia actual para la EPOC

El nihilismo terapéutico está fuera de lugar

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  • 9 minuto leer

A menudo, el diagnóstico de EPOC sólo se realiza en una fase avanzada. Un diagnóstico más precoz, que conllevaría una mejora significativa del pronóstico, requiere la realización de espirometrías de cribado en la práctica general en todos los fumadores, por ejemplo a los 40 años. ¡Hay que concienciar de que el diagnóstico de EPOC se basa exclusivamente en criterios espirométricos [1, 2] (FEV1/FVC <70% tras broncoespasmolisis)! El siguiente artículo aborda los aspectos terapéuticos de la EPOC.

La terapia causal de la EPOC tiene en cuenta el fenotipo de la EPOC [3]: EPOC con enfisema (“hinchazón rosa”, “hinchazón azul”), con exacerbaciones frecuentes, con pérdida anual excesiva del FEV1 y con un componente de asma. Estos fenotipos dan lugar a problemas clínicos específicos que requieren una terapia específica.

Enfisema: Hiperinsuflación pulmonar estructural y dinámica

Los pacientes con EPOC y enfisema suelen presentar hiperinsuflación dinámica además de hiperinsuflación estructural, que se produce con la respiración forzada durante la actividad física. Además de los factores broncoespasmo, inflamación de la mucosa y fibrosis subendotelial, el enfisema con pérdida de elasticidad de los pulmones puede provocar un colapso de los bronquios durante la espiración forzada (Fig. 1). Se forma aire atrapado con la consiguiente reducción de la capacidad vital, por lo que aumenta temporalmente la disnea de esfuerzo [4].

Dos estrategias reducen la hiperinsuflación dinámica: en primer lugar, el uso del freno labial durante la actividad física [5]. Sin embargo, ¡la instrucción única del freno de labio no es suficiente! En el marco de la terapia de formación, el terapeuta tiene que comprobar una y otra vez si el paciente pone en práctica automáticamente lo que ha aprendido en la vida cotidiana. En segundo lugar, el uso de broncodilatadores de acción prolongada (betaestimulantes inhalados y anticolinérgicos). Con la broncodilatación periférica, la hiperinsuflación pulmonar dinámica disminuye; es lo que se denomina “reducción farmacológica del volumen”.

EPOC con pérdida anual excesiva del FEV1

Los pacientes con enfisema presentan una pérdida anual de FEV1 aún mayor, de >60 ml, en comparación con otros fenotipos de EPOC. Si esto ocurre a una edad temprana o con un consumo bajo de nicotina, debe determinarse el nivel de α-1-antitripsina en el suero. Desde hace poco, la terapia de sustitución está cubierta por el seguro de enfermedad. Sin embargo, la indicación debe hacerla el neumólogo, por lo que se aconseja una consulta neumológica cuando se diagnostica EPOC.

EPOC con exacerbaciones agudas frecuentes

Los pacientes con frecuentes exacerbaciones graves de EPOC muestran un rápido deterioro de su estado clínico y un rápido aumento de la mortalidad [6]. Entre los factores desencadenantes de las exacerbaciones agudas se encuentran las infecciones respiratorias víricas, las exacerbaciones bacterianas primarias, la exposición masiva a partículas en suspensión y una reducción forzada de la actividad física, que pueden provocar una estasis de secreciones en los bronquios. Las secreciones bronquiales son caldo de cultivo para gérmenes patógenos. En caso de estasis de secreción (bronquiectasias, obstrucción grave), también aumenta el riesgo de colonización bacteriana, incluso con Pseudomonas, lo que empeora aún más el pronóstico.

¿Qué se puede hacer para reducir la frecuencia de las exacerbaciones agudas? Una actividad física suficiente contribuye a ello. Excepto en el caso de un curso asintomático, se recomienda una rehabilitación pulmonar ambulatoria primaria muy precoz en la EPOC, que incluya un entrenamiento físico específico. También son esenciales la vacunación anual contra la gripe y la vacuna antineumocócica. La terapia antibiótica de una exacerbación con esputo aumentado y purulento prolonga el tiempo hasta la siguiente exacerbación [7]. Varios medicamentos, como los betaestimulantes de acción prolongada, los anticolinérgicos de acción prolongada, la N-acetilcisteína, los lisados bacterianos orales , los corticosteroides tópicos (inhalados ) y el nuevo inhibidor de la PDE-4 Roflumilast (Daxas® ), han demostrado reducir las exacerbaciones. El roflumilast y los esteroides tópicos inhalados sólo están indicados en la EPOC avanzada con exacerbaciones frecuentes. En general, la intensidad de la terapia farmacológica básica se correlaciona con los estadios de la GOLD. Los niveles terapéuticos de la actual clasificación GOLD [1] pueden consultarse en la Tabla 1.

EPOC con componente asmático

Una variante poco frecuente del asma de inicio en la edad adulta altamente eosinofílica no presenta hiperreactividad bronquial, es decir, no presenta crisis agudas de asma. En su lugar, hay una inflamación lentamente progresiva de la mucosa, potencialmente reversible con dosis altas de esteroides, con disnea de esfuerzo consecutiva. Esta forma de asma puede imitar a la EPOC, ya que a menudo no hay mejoría en la prueba de broncoespasmólisis [8].

Lo más habitual es que con el paso de los años también se desarrolle una proporción de obstrucción bronquial fija en el asma (“remodelación de las vías respiratorias”), de modo que formalmente se cumplen los criterios espirométricos de la EPOC. Sin embargo, estos pacientes siguen teniendo asma activa clínica y anamnésicamente y deben ser tratados en consecuencia como pacientes asmáticos.

No es infrecuente encontrar un componente asmático en los pacientes con EPOC. En el historial médico, a veces se detecta el asma en la infancia, que luego “creció” durante la pubertad. Más tarde llegó el abuso de la nicotina. Los individuos afectados muestran a menudo una reversibilidad parcial de la obstrucción, es decir, el FEV1 mejora con la broncoespasmólisis en >12% y >200 ml absolutos. Estos pacientes se benefician parcialmente de la terapia con esteroides tópicos, aunque la EPOC aún no sea grave y rara vez presenten exacerbaciones graves.

Otras estrategias terapéuticas para la EPOC

Terapia de la exacerbación: Las exacerbaciones pueden ser leves, es decir, mejorar espontáneamente o mediante el aumento de la inhalación. Las exacerbaciones moderadas requieren una corta ráfaga de esteroides y/o antibiosis. Las exacerbaciones se clasifican como graves si se requiere hospitalización de urgencia.

Incluso hoy en día, el reconocimiento de una exacerbación se basa en los criterios de Anthonisen de 1986. Estos son: Aumento de la disnea, esputo y nueva aparición de purulencia en el esputo. La intervención debe tener lugar ya si se dan dos criterios. Si predominan el aumento del esputo y la purulencia, es útil un antibiótico, por ejemplo, amoxicilina/ácido clavulánico durante cinco a siete días. Si hay un aumento masivo de la disnea, está indicada una terapia de corta duración con un corticosteroide oral, por ejemplo 30 mg de prednisona en cinco días. Una mayor duración de la terapia no aporta más beneficios [9]. Sin embargo, aparte de las breves ráfagas de esteroides durante las exacerbaciones, los esteroides orales deben evitarse en la terapia a largo plazo de la EPOC, ya que favorecen la osteoporosis y, debido a su efecto catabólico sobre el músculo, tienen el efecto contrario al que se pretende conseguir con la rehabilitación pulmonar.

Reducción de la dis nea de esfuerzo: El uso de bloqueadores labiales y broncodilatadores de acción prolongada reduce la disnea de esfuerzo. Además, la activación física es una estrategia terapéutica importante. Las personas con EPOC intentan evitar la agonizante falta de aire durante el esfuerzo tomándoselo con calma. Consecutivamente, se produce una atrofia muscular. El músculo desacondicionado necesita ahora más oxígeno para el mismo rendimiento, es decir, después de una fase inactiva, incluso un nivel de rendimiento tolerado anteriormente provoca dificultad respiratoria. Por lo tanto, incluso una hospitalización aguda debida a una neumonía, pero también a una fractura de las extremidades inferiores, puede aumentar la disnea de esfuerzo. La rehabilitación pulmonar [10] intenta contrarrestar esta espiral descendente. Esto requiere un entrenamiento intensivo de resistencia y fuerza, que debe ser supervisado por especialistas debido a la disnea y a la frecuente polimorbilidad. La actividad física mejora el pronóstico de los pacientes y reduce la mortalidad [11].

Drenaje de secreciones: Los pacientes con abundantes secreciones bronquiales dependen de un drenaje regular de secreciones, sobre todo porque la metaplasia epitelial relacionada con la EPOC dificulta el aclaramiento mucociliar. La eliminación de la tos por sí sola es insuficiente. Además, décadas de tos pueden dañar la estructura de la pared de los bronquios, provocando el colapso de los bronquios centrales con la correspondiente estasis de secreción distal. Un buen “aseo bronquial” incluye beber mucho líquido por la mañana, inhalar con un estimulador beta, respirar con un dispositivo PEP (PEP = presión espiratoria positiva), por ejemplo una botella de burbujas, el Flutter®, el Cornet® o el Acapella®. Un breve periodo de actividad física, por ejemplo en una bicicleta estática, también ayuda al acelerar el flujo respiratorio para que las secreciones puedan movilizarse y luego expulsarse más fácilmente.

Autogestión de la EPOC: De forma análoga a los pacientes con diabetes, un paciente con EPOC debe adquirir conocimientos sobre su enfermedad con el objetivo de evitar los agentes nocivos, vivir de forma activa, inhalar correctamente y evaluar correctamente su estado de salud para poder reconocer una exacerbación a tiempo y responder adecuadamente en caso de estar fuera de casa. Los conocimientos necesarios se imparten en el marco de los programas certificados de rehabilitación pulmonar en Suiza [12]. Para ello, existe una ayuda pedagógica muy buena de “Lunge Zürich”, que también estará disponible en todas las ligas pulmonares cantonales en el futuro. El folleto se titula “Vivir mejor con EPOC”.

Abandono de la nicotina: El abandono de la nicotina sigue siendo el único medio de reducir eficazmente la pérdida anual excesiva de FEV1. Hablando con frecuencia sobre el tabaquismo de forma tolerable para el paciente, se debe intentar inducir su voluntad de dejar de fumar. En cuanto esto esté disponible, tendrán sentido las propuestas concretas. Existen varias estrategias farmacológicas para ello, como el vareniclinum (Champix®) o los productos sustitutivos de la nicotina. Dispensar un parche por sí solo a menudo resulta insuficiente, ya que el ansia final de fumar un cigarrillo puede seguir surgiendo. En consecuencia, resulta útil añadir un sustituto de la nicotina de acción rápida ( chicle o inhalador Nicorette® ). Muchas ligas pulmonares ofrecen buenos cursos para dejar de fumar que pueden ser de gran ayuda para los pacientes.

Oxigenoterapia: En la EPOC con enfisema, la ventilación y la alteración de la difusión no siempre se correlacionan bien, es decir, incluso con sólo una obstrucción moderada, puede haber ya una insuficiencia parcial respiratoria significativa (pO2 <55 mgHg, SaO2 <90%) en el intervalo libre de exacerbaciones, sobre todo si los pacientes viven en la montaña. En consecuencia, son importantes el cribado mediante pulsioximetría puntual y la derivación adecuada a un neumólogo.
La oxigenoterapia domiciliaria a largo plazo con concentrador u oxígeno líquido (LOX) no tiene como objetivo principal reducir la dificultad respiratoria, sino prevenir el cor pulmonale. Sin embargo, debe aplicarse al menos 16 de las 24 horas del día para que se produzca el efecto deseado. Para vacaciones incl. Ahora también existen concentradores móviles para viajes en avión, que muchas ligas pulmonares alquilan con este fin.

Reducción de volumen: En la EPOC muy avanzada, el potencial de mejora suele ser limitado a pesar de haber agotado todas las opciones terapéuticas conservadoras. Por lo tanto, en los pacientes más jóvenes debe considerarse la posibilidad de un trasplante de pulmón. En pacientes mayores, a veces se considera la reducción toracoscópica de volumen. La experiencia con los procedimientos broncoscópicos de reducción de volumen es limitada.

Con la eliminación de las partes de los pulmones que prácticamente no sirven para la oxigenación, los diafragmas se elevan y la respiración diafragmática vuelve a mejorar. Los pulmones sobreinflados no sólo se han expandido hacia fuera, sino que también han comprimido los bronquios situados en los pulmones, aumentando la obstrucción y el trabajo respiratorio. Con la reducción de volumen, esta situación mejora y se produce una ligera mejoría de la función pulmonar, pero sobre todo una impresionante mejoría en la prueba de marcha de 6 minutos.

Conclusión

El nihilismo terapéutico ya no es apropiado en la EPOC actual. Las opciones terapéuticas han aumentado considerablemente en los últimos años. Recuperar la actividad física es de vital importancia en este contexto. No obstante, la profilaxis primaria y la detección precoz de la EPOC también deben ser un objetivo principal en la práctica.

CONCLUSIÓN PARA LA PRÁCTICA

  • El diagnóstico de la EPOC se basa exclusivamente en criterios espirométricos.
  • Existen cuatro fenotipos de EPOC: EPOC con enfisema (“hinchazón rosa”, “hinchazón azul”), con exacerbaciones frecuentes, con pérdida anual excesiva del FEV1 y con un componente de asma.
  • En general, la intensidad de la terapia farmacológica básica se correlaciona con los estadios de la GOLD.
  • No es infrecuente encontrar un componente asmático en los pacientes con EPOC.
  • Recuperar la actividad física es de vital importancia en la terapia de la EPOC.

Dr. Thomas Rothe

Literatura:

  1. www. goldcopd.org
  2. Steurer-Stey C, et al: EPOC – Quintaesencia para el proveedor de atención primaria. Schweiz Med Forum 2013; 13: 227-230.
  3. Weatherall M, et al: Fenotipos clínicos distintos de la enfermedad de las vías respiratorias definidos mediante análisis de conglomerados. Eur Respir Dis 2009; 34: 812-818.
  4. Rothe T: Espirometría para la práctica clínica. PRAXIS 2012; 101: 1481-1487.
  5. Visser FJ, et al: La respiración con los labios fruncidos mejora la capacidad inspiratoria en la EPOC. Respiración 2011; 81: 372-378.
  6. Suissa S, et al: Historia natural a largo plazo de la EPOC: exacerbaciones graves y mortalidad. Tórax 2012; 67: 957-963.
  7. Llor C, et al: Eficacia de la terapia antibiótica para las exacerbaciones agudas de la EPOC leve a moderada. Am J Respir Crit Care Dis 2012; 186: 716-723.
  8. Rothe T: EPOC y asma: iguales, iguales pero diferentes. PRAXIS 2012; 101: 233-237.
  9. Leuppi JD, et al: Tratamiento con glucocorticoides a corto plazo frente a tratamiento convencional en las exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica: el ensayo clínico aleatorizado REDUCE. JAMA 2013; 309: 2223-2231.
  10. Puhan M, et al: Rehabilitación pulmonar: un enfoque terapéutico moderno y orientado al paciente en la EPOC. PRAXIS 2013; 102: 99-106.
  11. Waschki B, et al: La actividad física es el mejor predictor de la mortalidad por cualquier causa en pacientes con epoc. Tórax 2011; 140: 331-342.
  12. www.pneumo.ch/de/informationen-fuer-fachpersonen/pulmonale-rehabilitation/anerkannte-zentren.html.
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