El trastorno gastrointestinal funcional más común es muy polifacético

El diagnóstico del SII se basa en los criterios ROM IV y en una exploración diagnóstica limitada. El eje intestino-cerebro es uno de los conceptos etiopatogénicos reconocidos de esta compleja enfermedad multifactorial. Las interacciones de los sistemas nerviosos autónomo y central desempeñan un papel importante. Un cuidadoso diagnóstico diferencial es crucial. La terapia es individual y orientada a los síntomas.

El término síndrome del intestino irritable (SII) engloba los trastornos intestinales funcionales inespecíficos. Es una enfermedad multifactorial compleja, y las relaciones etiológicas y fisiopatológicas aún no se comprenden del todo. El diagnóstico del SII se basa en los criterios de Roma IV (resumen 1) y en las investigaciones gastroenterológicas, incluida la anamnesis psicosocial. El SII es el trastorno funcional más común del tracto gastrointestinal, con una prevalencia estimada del 7-30% en Europa [1]. En función de la consistencia de las heces, se describen los tres subtipos siguientes: SII de tipo diarreico (SII-D), SII de tipo obstructivo (SII-O), SII de tipo mixto (SII-M). Los afectados sufren un deterioro de su calidad de vida y existen importantes costes económicos sanitarios indirectos y directos asociados. La prevalencia de los trastornos depresivos es significativamente mayor en comparación con la población general [2].

El eje intestino-cerebro como componente de la etiopatogenia multifactorial

Se discuten diversos factores patogenéticos del SII y otras dolencias funcionales del tracto gastrointestinal. Entre otras cosas, se cree que el mecanismo de hipersensibilidad visceral, es decir, el aumento de la vigilancia ante sensaciones específicas en el tracto gastrointestinal, desempeña un papel importante [3,4]. Los umbrales de percepción y dolor a los estímulos intestinales son más bajos en los pacientes con SII, lo que puede contribuir a la sensibilización nerviosa central [5]. El tracto digestivo humano es un sistema extremadamente sensible y muy inervado. Innumerables fibras nerviosas aferentes generan información sobre el contenido intestinal y los procesos reguladores de la digestión, la absorción y la defensa inmunitaria [6].

Existen pruebas de que en el SII tanto el procesamiento central de esta información como la respuesta a las señales intestinales están alterados [7]. Estos mecanismos tienen lugar dentro del eje intestino-cerebro (“eje cerebro-intestino”), que es un concepto para la interacción de los sistemas autónomo, neuroendocrino y neuroinmunológico con el sistema nervioso central [8] (Fig. 1). Este modelo explicativo también incluye factores psicosociales (por ejemplo, el procesamiento del estrés). En la próxima versión revisada de la directriz S3 “Síndrome del intestino irritable”, el papel del microbioma se trata en detalle en el capítulo sobre fisiopatología [9]. La complejidad de la enfermedad se refleja, entre otras cosas, en el hecho de que no se detectan las mismas correlaciones en todas las personas afectadas. En la figura 1 se muestran algunos grupos de procesos asociados a la fisiopatología del SII.

Diagnóstico diferencial guiado por criterios  

El diagnóstico del SII es posible a partir de pruebas diagnósticas limitadas y de los criterios de Roma IV [10,11]. Si no hay signos de alarma (recuadro), se puede hacer el diagnóstico de SII si se cumplen los criterios de Roma [12]. Si hay signos de alarma, se recomienda ampliar el diagnóstico. La exclusión de enfermedades sistémicas relevantes es especialmente importante en el primer año tras la aparición de los síntomas del SII, ya que sólo se encuentran enfermedades orgánicas en el 5% de todos los pacientes con SII [13]. La probabilidad de padecer cáncer de colon tras un presunto diagnóstico de SII es del 1% a partir de los 50 años, una cifra significativamente superior a la media de la población general. Las directrices estadounidenses recomiendan la colonoscopia en pacientes mayores de 50 años, las directrices europeas recomiendan la colonoscopia en SDR-D incluso antes de los 50 años  [14,22] .

En las mujeres, siempre debe considerarse la posibilidad de un cáncer de ovario, ya que a menudo se asocia a síntomas similares a los del SII [15]. Se recomienda realizar diagnósticos serológicos de exclusión de la enfermedad celíaca que incluyan la determinación de anticuerpos IgA transglutaminasa e IgA total en pacientes con SDR-D, ya que se ha demostrado que la prevalencia de la deficiencia de IgA en la enfermedad celíaca es significativamente mayor (1,7-3%) que en la población general (0,2%) [16]. La calprotectina debe determinarse en las heces para el diagnóstico diferencial de la enfermedad inflamatoria intestinal. Si el nivel de calprotectina es <40 µg/g, el riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es inferior al 1% [17]. Las nuevas adiciones a los temas relevantes en la nueva versión de las directrices S3 son la sensibilidad al gluten y la intolerancia a la histamina. Existen recomendaciones negativas para las pruebas basadas en IgG no establecidas científicamente para las intolerancias alimentarias. Se advierte contra las dietas de eliminación innecesarias y problemáticas, y también se desaconseja un análisis en busca de disbiosis en las heces [10].

Terapia individual y orientada a los síntomas

En la nueva directriz S3 [9], el aspecto de la nutrición recibe una mayor prioridad terapéutica. Se aconseja una dieta baja en FODMAP como posible medida, y también se recomiendan prebióticos y probióticos. Entre las terapias orientadas a los síntomas, el aceite de menta y los antidepresivos tricíclicos se recomiendan para el dolor, además de los espasmolíticos, mientras que es más probable que se consideren los ISRS para los problemas psicológicos concomitantes. Durante años se ha hablado del aceite de menta como un remedio natural eficaz y bien tolerado por los pacientes con síndrome del intestino irritable. Un metaanálisis de Khanna y sus colegas [18] aportó pruebas convincentes de su eficacia. Cinco ensayos aleatorios controlados con placebo mostraron una mejora general de los síntomas del intestino irritable con el uso de aceite de menta. En particular, el dolor abdominal mejoró significativamente. El Grupo de Trabajo del Colegio Americano de Gastroenterología reconoce que el aceite de menta es superior al placebo solo para el síndrome del intestino irritable [19]. Además de una eficacia probada a corto plazo de la terapia, la tolerabilidad también es buena [20]. El aceite de menta piperita interactúa con los canales de calcio del intestino, donde impide que el calcio fluya hacia las células musculares lisas. Se produce una relajación del intestino, lo que conlleva una reducción de la motilidad y una disminución concomitante de los síntomas de dolor [20]. Además, el aceite de menta tiene propiedades antiinflamatorias y antibacterianas [20].

Literatura:

1. Saha L: World J Gastroenterol 2014; 20(22): 6759-6773.
2. Grundmann O, Yoon SL: J Gastroenterol Hepatol 2010;25: 691-699.
3. Madisch A, et al: Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 222-232.
4. Mari A, et al: Adv Ther 2019; 36(5): 1075-1084.
5. Soares RLS: World J Gastroenterol 2014; 20(34): 12144-12160.
6. Brookes SJH, et al: Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013; 10(5): 286-296.
7. Lee YJ, Park KS: World J Gastroenterol 2014; 20(10): 2456-2469.
8. Matricon J, et al: Aliment Pharmacol Ther 2012; 36(11-12): 1009-1031.
9. Directriz DGVS, actualmente en revisión, www.dgvs.de/wissen-kompakt/leitlinien/dgvs-leitlinien/reizdarmsyndrom, último acceso 06.07.2020
10. Lacy BE: Gastroenterología 2016; 150: 1393-1407.
11. Lenglinger J: Síndrome del intestino irritable. Dr. Johannes Lenglinger FOMF Basilea, 29.01.2020.
12. Whitehead WE, et al: Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2017; 11(4): 281-283.
13. El-Serag HB, et al: Aliment Pharmacol Ther 2004; 19(8): 861-870.
14. AGA: Gastroenerología 2002; 123(6): 2105-2107.
15. Hamilton W, et al: BMJ 2009; 339(7721): 616.
16. Burri E, Szabo M: HAUSARZT PRAXIS 2019; 14(1): 11-18.
17. Menees SB, et al: Am J Gastroenterol 2015; 110(3): 444-454.
18. Khanna R, et al: J Clin Gastroenterol 2014; 48: 505-512.
19. Ford AC, et al: Am J Gastroenterol 2014; 109 (1): 2-26.
20. Shams EC, et al. JSM Gastroenterol Hepatol 2015; 3(1): 1036.
21. Lacy BE, Patel NK: J Clin Med.2017 26 de octubre;6(11).
22. Layer P, et al: Directriz S3 sobre el síndrome del intestino irritable. Revista de Gastroenterología 2011; 49(2): 237-293.
23. Vanner SJ: Gastroenterología 2016; 150: 1280-1291

PRÁCTICA GP 2020; 15(9): 23-24