Las infecciones víricas del órgano cutáneo suelen mostrar una clínica patognomónica, así como un curso característico. Esto suele permitir una rápida clasificación diagnóstica y el inicio inmediato de la terapia. Esta visión general se limita a los cuadros clínicos macroscópicamente detectables del tegumento causados por el virus del herpes simple, el virus del molusco contagioso y el virus de la varicela zóster.
El reconocimiento rápido de una infección vírica del órgano cutáneo ayuda a aliviar el sufrimiento del paciente o a minimizar los síntomas iniciando de inmediato el tratamiento adecuado, a evitar complicaciones debidas a una terapia tardía o inadecuada y a contrarrestar la transmisión del patógeno. Las lesiones clínicamente manifiestas y/o una detección patógena positiva deben ser siempre motivo de búsqueda de coinfecciones con otros patógenos. Tiene sentido buscar el origen de la infección en el marco de un examen medioambiental, así como identificar a las personas que puedan estar ya infectadas por el paciente y -en caso de hallazgos correspondientes- conducirlas a un tratamiento adecuado.
Virus del herpes simple: manifestación clínica [1,2,4,6,7,9,11,12]
El virus del herpes simple (VHS), un virus de ADN de doble cadena, es capaz de infectar la piel y las mucosas. Posteriormente, el virus puede permanecer en los ganglios sensoriales para volver a formar lesiones clínicas tras la reactivación. Las situaciones que pueden inducir la reactivación incluyen a.o. Afecciones con inmunosupresión, exposición a la luz ultravioleta, cambios en la concentración sérica de hormonas sexuales (por ejemplo, premenstruales), momentos emocionalmente estresantes (“stress”) y procedimientos neuroquirúrgicos en los ganglios. Las lesiones genitales debidas al VHS pueden estar causadas por el tipo 1 y -más frecuentemente- por el tipo 2. Las infecciones extragenitales de la piel, en cambio, son v.a. causada por el tipo 1.
El contacto inicial con el VHS conduce predominantemente a una infección subclínica. La infección primaria manifiesta afecta predominantemente a la mucosa oral o genital. Los factores endógenos (por ejemplo, el estado inmunitario) y exógenos (por ejemplo, la exposición a la luz UV) determinan si un portador asintomático del virus permanece o si las lesiones clínicamente tangibles se manifiestan una o varias veces. La infección primaria por VHS tiene un periodo de incubación de 3 a 7 días. A esto le sigue la formación de eritema, en el que aparecen vesículas agrupadas, pruriginosas y dolorosas con un contenido transparente como el agua (Fig. 1 ). El contenido de las ampollas se enturbia rápidamente, se seca y forma costras. Puede producirse linfadenitis concomitante, fiebre, dolor de cabeza y sensación general de enfermedad.
La infección primaria por VHS va seguida de al menos una recaída sintomática en aproximadamente el 85% de los pacientes, aunque la frecuencia de las recaídas varía ampliamente. En la infección recurrente crónica por VHS, suele haber una sensación prodrómica de tirantez, dolor por tirones y/o ardor con cosquilleo en el lugar de la lesión. A menudo, la zona afectada es más pequeña y los síntomas son más leves y menos prolongados que en la infección primaria por VHS. Las complicaciones más importantes son la encefalitis por VHS y el eczema herpeticatum (infección diseminada por VHS en eczema atópico).
VHS: Diagnóstico, terapia y profilaxis
A menudo, el diagnóstico ya puede realizarse clínicamente. Si el panorama no está claro, puede intentarse la detección directa del patógeno. En este caso, el contenido de la vejiga recogido mediante un frotis se somete a la detección directa del antígeno, por ejemplo, mediante anticuerpos marcados con fluorescencia o la reacción en cadena de la polimerasa. El cultivo del virus se considera el patrón oro, pero parece demasiado costoso para la rutina clínica. Mediante la prueba de Tzanck, se puede examinar un frotis de base vesicular para detectar la presencia de células epiteliales globosas y células gigantes multinucleadas mediante microscopía óptica tras la tinción de Giemsa-Wright. La desventaja es que la sensibilidad es baja y no es posible distinguir entre HSV1, HSV2 y VZV. Los posibles diagnósticos diferenciales figuran en la tabla 1 .
La terapia es multimodal (sistema terapéutico virostático y analgésico, tópicos) y tiene en cuenta la frecuencia de las lesiones que se producen. En los casos leves, las infecciones iniciales se tratan principalmente de forma sintomática (por ejemplo, enjuagues bucales, baños de asiento, anestésicos locales, etc.). La tabla 2 ofrece una visión general.
Por lo general, se aconseja a las personas que padecen la enfermedad que eviten el contacto de la piel o las mucosas con terceros. Es importante señalar que la transmisión vírica también puede producirse con hallazgos macroscópicos poco visibles en la piel y las mucosas. El uso correcto del preservativo se considera la mejor forma de contrarrestar la transmisión de una infección genital por VHS. Se están realizando estudios con el objetivo de vacunar contra el VHS [1,2,4,6,7,9,11,12].
Virus del molusco contagioso [1,2,4,11]
El virus del molusco contagioso pertenece al grupo de los poxvirus ADN. La transmisión se produce por contacto piel con piel. El virus se replica en el citoplasma de las células epiteliales infectadas. El periodo de incubación es de 14-50 días. Al cabo de 6-9 meses, las verrugas dell inducidas por el virus pueden remitir espontáneamente.
Son características las pápulas o nódulos hemisféricos centralmente bifurcados, de color piel, de 1-10 mm de diámetro (Fig. 2) . A menudo se encuentran agrupados o poco diseminados, excluyendo normalmente la cabeza peluda y las palmas y plantas. Ocasionalmente, hay quejas de prurito lesional. Las complicaciones típicas son excoriaciones por rascado debido al picor con cicatrización, impetiginización así como estigmatización con exclusión (jardín de infancia, escuela, etc.).
Por lo general, el esclarecimiento puede limitarse a los hallazgos macroscópicos. La confirmación histológica rara vez es necesaria en caso de duda clínica. Los diagnósticos diferenciales incluyen milia, histiocitomas y fibromas blandos pediculados.
Debido a la naturaleza autolimitada de la enfermedad, a veces se adopta un enfoque de espera. Somos partidarios de retirar los moluscos lo antes posible para contrarrestar la autoinoculación, la infección de terceros, la exclusión social y las posibles complicaciones. Se utilizan varios procedimientos terapéuticos: tras la anestesia tópica (por ejemplo, crema EMLA® ) la expresión lesional del molusco altamente contagioso a través del poro central con pinzas para piel de huevo, la excochleación con una cuchara afilada, la ablación plana con una cureta y la terapia con tinte pulsado o láser de CO2. Otros métodos adecuados son la aplicación tópica de una solución de hidróxido de potasio (InfectoDell®), la aplicación de crema con Immiquimod (Aldara®) o la crioterapia.
Virus varicela zóster (VVZ) [1-5, 8-11]
Tras la varicela, la reactivación del virus que persiste en las células gliales de los ganglios espinales puede provocar una sensación dolorosa unilateral con la aparición de lesiones zoster características en el dermatoma correspondiente (“herpes zóster”). Las personas de 50 años o más, las personas bajo inmunosupresión, las personas tras medidas quirúrgicas previas en los ganglios raquídeos y los traumatismos locales se ven especialmente afectadas. Es característico un dolor segmentario inicial. Posteriormente, al cabo de 3-5 días, aparecen vesículas agrupadas y dispuestas segmentariamente sobre una base enrojecida, que cicatrizan crujientemente (Fig. 3 y 4) . En la fase aguda v.a. Deben excluirse la infección por VHS, la erisipela, la dermatitis de contacto aguda, el impétigo y el ictus bulloso. Las complicaciones típicas son la afectación ocular (por ejemplo, conjuntivitis, úlcera corneal, iritis con glaucoma secundario), síndrome de Ramsay-Hunt (paresia facial, vértigo, pérdida de audición), neuralgia postzósterica a.o.
El cuadro clínico permite a menudo una clasificación diagnóstica fiable. Si el panorama no está claro, puede intentarse la detección directa del patógeno. En este caso, el contenido de la vejiga recogido mediante frotis se somete a una detección directa del antígeno (por ejemplo, anticuerpos marcados con fluorescencia, reacción en cadena de la polimerasa). Además, existe la posibilidad de verificación serológica (VZV-IgM) y otros procedimientos análogos a la detección del VHS.
En general, la enfermedad zoster requiere una terapia antivírica sistémica, especialmente en pacientes mayores de 50 años, en lesiones en la cabeza y el cuello, en formas graves en el tronco y/o las extremidades, en personas inmunodeficientes y en pacientes con eccema atópico. La terapia debe iniciarse lo antes posible, es decir, a ser posible en las 72 horas siguientes a la aparición de los síntomas cutáneos. (Tab.3). El tratamiento de la neuralgia postzóster incluye terapias tópicas (por ejemplo, preparados que contienen lidocaína y capsaicina) y sistémicas (por ejemplo, gabapentina, pregabalina, antidepresivos tricíclicos). (Tab.4). Los opiáceos se utilizan ocasionalmente, pero existe incertidumbre sobre la evaluación beneficio-riesgo de su uso a largo plazo. En casos extremos, puede estar indicado el bloqueo ganglionar.
La Oficina Federal de Salud Pública recomienda proteger contra la varicela a todas las personas que no la hayan padecido en la infancia. Por lo tanto, en Suiza se recomienda la vacunación a todas las personas de 11 a 39 años sin un caso previo de varicela. Estudios recientes con sujetos mayores de 50 años seronegativos al zoster han demostrado una reducción de la incidencia del zoster y de la neuralgia zoster.
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