Los desencadenantes más comunes de la anafilaxia en los adultos son los medicamentos y las picaduras de insectos, y los alimentos en los niños. El desarrollo y la dinámica de la anafilaxia no son predecibles. Según las recomendaciones de la WAO y muchas directrices internacionales, la adrenalina se considera el fármaco de elección para la anafilaxia. Los corticosteroides no tienen indicación inmediata en la anafilaxia. La adrenalina debe administrarse por vía intramuscular y no subcutánea. La dosis inicial en adultos es de al menos 0,3-0,5 mg (regla empírica 0,1 mg por 10 kg de peso corporal). No existe ninguna contraindicación absoluta para utilizar adrenalina en la anafilaxia. Las reacciones alérgicas generales deben ser objeto de una evaluación alergológica en todos los pacientes.
Cualquier médico, independientemente de su especialización, puede enfrentarse a una urgencia alérgica. Entre otras cosas, porque las reacciones potencialmente mortales suelen ser iatrogénicas, es decir, provocadas por el acto médico. Ya sea en el hospital o en la consulta, en el lugar de trabajo, en un instituto de enseñanza o incluso en casa, en todas partes es importante reconocer un episodio alérgico agudo para poder solicitar ayuda e iniciar rápidamente el tratamiento.
“No creo que lo eche de menos”, responderán la mayoría de las personas con formación médica. Pero recientemente, en el Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid, se reveló que el 44% de los pacientes con anafilaxia ingresados en urgencias no habían sido diagnosticados [1]. Además, tras la aclaración alergológica, la causa sospechada para el ingreso de urgencia tuvo que ser revisada en el 45% de los casos. Los resultados de la encuesta fueron similares para los 7822 médicos y profesionales sanitarios encuestados. Cuando se les presentaron diferentes escenarios clínicos, el diagnóstico correcto de anafilaxia sólo se realizó en el 55% [2]. El acontecimiento de la anafilaxia, así como su reconocimiento, no parece ser tan sencillo después de todo, pero sigue siendo un reto médico.
Prevalencia y factores desencadenantes
El número de hospitalizaciones por anafilaxia ha aumentado en Europa, Norteamérica y Australia en los últimos años. Afortunadamente, las muertes son relativamente raras, por lo que la tasa de letalidad se mantuvo estable.
Los desencadenantes más comunes de reacciones anafilácticas graves son los fármacos -especialmente los antiinflamatorios no esteroideos y los antibióticos- y las picaduras de insectos (avispas, abejas) en los adultos, pero los alimentos en los niños [3]. Estudios recientes apuntan cada vez más a la importancia de las circunstancias de riesgo, los factores coadyuvantes y de aumento que desencadenan una reacción alérgica grave (Tab. 1) [4]. La anafilaxia puede ser grave en pacientes con mastocitosis como mastocitosis o triptasa sérica basal elevada [5].
Las infecciones (inapreciables, víricas), los esfuerzos físicos fuertes (también la actividad sexual), las bebidas alcohólicas, la ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (incluido el metamizol), los inhibidores de la bomba de protones, pero también los impulsos emocionales fuertes y el estrés son cofactores frecuentes que pueden identificarse en la anafilaxia. La anafilaxia o urticaria inducida por el esfuerzo se considera una entidad aparte [6]. En los últimos años, se ha descrito una variante dependiente de los alimentos (“anafilaxia inducida por el ejercicio dependiente de los alimentos” [FDEIA]), que ha recibido atención especialmente en relación con la ingestión de productos derivados del trigo. Se descubrió que algunas personas afectadas estaban sensibilizadas a la proteína del trigo omega-5 gliadina (Tri a 19). La atopia no es un requisito previo.
Curso y síntomas
El diagnóstico de la anafilaxia se realiza clínicamente sobre la base de los síntomas que afectan a varios sistemas orgánicos (Tab. 2) . La reacción alérgica suele iniciarse rápidamente y poco tiempo después del contacto con un antígeno, por eso los propios afectados hablan de “alergia”. Aunque el tegumento y las mucosas son los más implicados (por ejemplo, prurito generalizado, eritema, urticaria o angioedema), pueden verse afectados otros sistemas orgánicos. Muy a menudo el sistema circulatorio se ve afectado con debilidad, taquicardia, mareos y descenso de la tensión arterial. La irritación respiratoria, cualquier forma de disnea, pero también las molestias gastrointestinales agudas como cólicos o vómitos pueden ser signos de anafilaxia. No es posible predecir cuándo cesará la reacción alérgica ni cuándo cabe esperar un paro cardiaco. Especialmente en individuos con mastocitosis, pueden manifestarse reacciones circulatorias primarias hasta el shock sin que se presenten signos cutáneos o pulmonares. Los síntomas prodrómicos de la activación aguda de mastocitos suelen ser picor palmoplantar o genital, un peculiar sabor metálico o también una inexplicable sensación de ansiedad.
La determinación de triptasa en el suero ayuda a verificar una activación de mastocitos caducada. La muestra de sangre debe tomarse entre una y cinco horas después de una reacción alérgica general, independientemente del tratamiento administrado, y compararse con una segunda medición tomada como muy pronto un día después. Un nivel de triptasa “normal” en la fase aguda no excluye la anafilaxia.
Terapia: el fármaco más importante es la adrenalina
El principio de tratamiento para cualquier reacción alérgica es uniforme, independientemente de la edad, el desencadenante o el estadio clínico. Según la recomendación de la WAO y muchas directrices internacionales y nacionales, la adrenalina se considera el fármaco de elección para la anafilaxia y cualquier reacción alérgica general [7,8]. La adrenalina es el único fármaco que reduce tanto la tasa de hospitalización como la de mortalidad en pacientes con anafilaxia. Según la opinión de los expertos, no existe ninguna contraindicación absoluta para el uso de adrenalina en una reacción alérgica grave.
La adrenalina debe administrarse siempre por vía intramuscular y no subcutánea. Gracias a la absorción intramuscular, se alcanzan niveles plasmáticos suficientes en mucho menos tiempo que con la administración subcutánea. El lugar más idóneo para la administración intramuscular de adrenalina es la zona anterolateral del muslo. En adultos, la dosis inicial debe ser de al menos 0,3-0,5 mg (regla empírica 0,1 mg por 10 kg de peso corporal). Si no se aprecia ningún efecto terapéutico al cabo de tres a cinco minutos, deberá repetirse la administración de adrenalina. La fuente causante o sospechosa de causar anafilaxia debe eliminarse lo antes posible (por ejemplo, detener la infusión) – si está disponible, debe administrarse oxígeno (mascarilla 40-60%, gafas 8-10 l/min). Dado que la pérdida de líquido hacia los tejidos puede ser de hasta un 35% en diez minutos, debe establecerse un acceso venoso y añadirse volumen lo antes posible tras la administración de adrenalina (50-100 ml/10 kg en los primeros cinco a diez minutos). No importa si se utilizan coloides o soluciones electrolíticas (tab. 3). Si la circulación no está suficientemente estabilizada, administre adrenalina por vía intravenosa o por perfusor (0,1-0,4 µg/min). Para la administración intravenosa, la adrenalina debe diluirse al menos 1:9 con NaCl 0,9% o mejor 1:100 (por ejemplo, 1 mg de adrenalina en 99 ml de NaCl 0,9% corresponde a 10 µg/ml) e inyectarse lentamente – si es posible bajo monitorización ECG.
Un estudio observacional retrospectivo que analizó la seguridad de la adrenalina en el tratamiento de la anafilaxia descubrió que sólo el 1% de los que recibieron tratamiento intramuscular -en comparación con el 10% que recibieron adrenalina intravenosa- desarrollaron reacciones adversas a la administración de adrenalina. No se encontró ninguna sobredosis de adrenalina con la inyección intramuscular [9].
Tras establecer una infusión, debe administrarse un antihistamínico i.v. (clemastina, dimetindeno) (Tab. 3). La clemastina en particular debe inyectarse lentamente, a lo largo de dos o tres minutos y no en bolo, ya que puede inducirse una caída de la tensión arterial. Dependiendo de la situación, por ejemplo en caso de urticaria sola o hinchazón facial leve, puede administrarse un antihistamínico por vía oral. Debe tenerse en cuenta que puede esperarse un efecto terapéutico tras la administración oral después de más de media hora como muy pronto. Los corticosteroides no son medicamentos primarios de emergencia para la anafilaxia. Incluso administrados por vía intravenosa, desarrollan cierta eficacia al cabo de una hora como mínimo. Sin embargo, no deben suprimirse los corticosteroides en pacientes con asma, enfermedad pulmonar y en aquellos que desarrollen angioedema.
Clarificación y tratamiento de seguimiento
Todo paciente debe ser remitido a una evaluación alergológica tras una reacción alérgica general, pero especialmente tras una anafilaxia. Según nuestra amplia experiencia (varias publicaciones), la mayoría de los desencadenantes de reacciones (>90%) pueden identificarse con suficiente precisión. Se puede concienciar a los afectados sobre las fuentes de peligro e instruirles sobre las medidas de comportamiento esenciales. De este modo puede reducirse el riesgo de una reacción alérgica general próxima y, en la mayoría de los casos, imprevista (cociente de probabilidades 0,78) [10]. En algunos casos, como la alergia al veneno de himenópteros, puede lograrse un alto nivel de protección a largo plazo contra la reexposición con inmunoterapia específica [11].
El momento óptimo para una aclaración alergológica tras una reacción alérgica grave no está claramente definido. En el caso de las alergias al veneno de los insectos, se suele recomendar el esclarecimiento como muy pronto tres o cuatro semanas después de un episodio agudo, y en el caso de las alergias a medicamentos, preferiblemente en un plazo de seis meses.
En muchos lugares se ha establecido que el paciente reciba un botiquín de emergencia tras una reacción alérgica. Este conjunto consiste en un antihistamínico (por ejemplo, dos comprimidos de levocetirizina o fexofenadina) combinado con un preparado corticosteroide (por ejemplo, prednisolona dos comprimidos de 50 mg). En lugar de comprimidos, pueden recetarse antihistamínicos en forma de gotas (por ejemplo, cetirizina en gotas 0,25 mg/kg) o jarabe (por ejemplo, desloratadina 1,25-2,5 mg) y comprimidos hidrosolubles (por ejemplo, betnesol 0,2-0,5 mg/kg) en niños pequeños. Esta combinación puede ser suficiente para las reacciones alérgicas cutáneas, pero tomada por vía oral no puede suprimir las reacciones sistémicas graves como una bajada de tensión, un shock o incluso un broncoespasmo agudo. Por lo tanto, siempre debe prescribirse un autoinyector de adrenalina para las reacciones anafilácticas. Estos inyectores de adrenalina se prescriben con demasiada poca frecuencia en todo el mundo, a pesar de la indicación dada. Sin embargo, la normativa por sí sola no es suficiente. Cada paciente debe ser instruido sobre el manejo correcto del respectivo inyector de adrenalina. Estudios observacionales de EE.UU. han demostrado que de 261 pacientes con anafilaxia probada, sólo el 11% utilizó el autoinyector de adrenalina cuando se volvieron a exponer. La razón fue que el 52% de ellos no había recibido un autoinyector de adrenalina y sólo el 16% sabía utilizarlo correctamente [12]. Se necesitan programas educativos estructurados para mejorar el tratamiento de la anafilaxia y la disponibilidad de autoinyectores de epinefrina. ¡En Suiza, los cursos de formación sobre anafilaxia para afectados, padres, profesores u otras profesiones son ofrecidos por la asociación aha! Centro Suizo de Alergia, Berna.
Literatura:
- Alvarez-Perea A, et al: Anafilaxia en pacientes adolescentes/adultos atendidos en urgencias: diferencias entre las impresiones iniciales y el diagnóstico definitivo. J Investig Allergol Clin Immunol 2015; 25(4): 288-294.
- Wang J, Young MC, Nowak-Węgrzyn A: Encuesta internacional sobre el conocimiento de la anafilaxia inducida por alimentos. Pediatr Allergy Immunol 2014; 25(7): 644-650.
- Tejedor-Alonso MA, Moro-Moro M, Múgica-García MV: Epidemiología de la anafilaxia: aportaciones de los últimos 10 años. J Investig Allergol Clin Immunol 2015; 25(3): 163-175.
- Simons FER, et al: Actualización 2015 de la base de pruebas: directrices sobre anafilaxia de la Organización Mundial de la Alergia. World Allergy Organ J 2015; 8(1): 32.
- Valent P: Factores de riesgo y tratamiento de la anafilaxia grave potencialmente mortal en pacientes con trastornos de mastocitos clonales. Clin Exp Allergy 2014; 44(7): 914-920.
- Ansley L, et al: Mecanismos fisiopatológicos de la anafilaxia inducida por el ejercicio: una declaración de posición de la EAACI. Alergia 2015; 70(10): 1212-1221.
- Lieberman P, et al: Anaphylaxis-a practice parameter update 2015. Ann Allergy Asthma Immunol 2015; 115(5): 341-384.
- Helbling A, et al: Tratamiento de urgencia del shock alérgico. Swiss Med Forum 2011; 11(12): 206-212.
- Campbell RL, et al: Epinefrina en la anafilaxia: mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares y sobredosis tras la administración de epinefrina en bolo intravenoso en comparación con la epinefrina intramuscular. J allergy Clin Immunol Pract 2015; 3(1): 76-80.
- Clark S, et al: Factores de riesgo de anafilaxia grave en pacientes que reciben tratamiento anafiláctico en servicios de urgencias y hospitales estadounidenses. J Allergy Clin Immunol 2014 nov; 134(5): 1125-1130.
- Koschel DS, et al: La provocación tolerada por picadura en pacientes en inmunoterapia con veneno de himenópteros mejora la calidad de vida relacionada con la salud. J Investig Allergol Clin Immunol 2014; 24(4): 226-230.
- Altman AM, et al: Anafilaxia en América: Una encuesta nacional a médicos. J Allergy Clin Immunol 2015; 135(3): 830-833.
PRÁCTICA DERMATOLÓGICA 2016; 26(1): 16-20
