Hacia el futuro: la terapia de la EM hoy y mañana

La investigación constante sobre la esclerosis múltiple y la aplicación de los hallazgos en la práctica clínica han permitido grandes avances en los últimos años, tanto en la comprensión de la enfermedad como en el manejo terapéutico. Se están probando nuevos y excitantes fármacos, y los ya establecidos se utilizan más ampliamente y antes que antes con éxito.

La esclerosis múltiple (EM) tiene muchas caras, lo que la convierte en un gran reto para todos los implicados. En todo el mundo, cerca de 2 millones de personas padecen EM, en Suiza hay unas 10.000. Aún no se comprende con claridad qué provoca que el sistema inmunitario se vuelva contra su propio organismo. Sin embargo, es un hecho que la esclerosis se desarrolla durante una actividad inflamatoria aguda. Estas lesiones pueden desarrollarse lentamente durante la inflamación cada vez más crónica y formar agregados foliculares leptomeníngeos. Aquí es donde radica el peligro, ya que, aunque exteriormente no se note, la progresión de la enfermedad suele continuar en secreto. Según un estudio [1], el 60% de los pacientes presentaban una discapacidad progresiva antes de iniciar la terapia de intensificación. Esto habla en favor del uso precoz de terapias altamente activas, subrayó el Prof. Ralf Gold, de Bochum (D). De este modo, el riesgo de actividad clínica progresiva de la enfermedad puede reducirse en un 74% [2].

Libre de empuje no significa necesariamente libre de progresión

Mientras tanto, el curso de la enfermedad podría detectarse como un continuo, pasando de la fase recidivante a la forma progresiva (Fig. 1) . Los daños inicialmente disimulados por la remielinización y la compensación se manifiestan con el paso del tiempo debido a una menor capacidad de reparación y compensación. La vulnerabilidad a las comorbilidades también aumenta con el tiempo. También se ha demostrado que el daño axonal es mayor en las primeras fases de la enfermedad [3]. Estudios recientes se han centrado en el papel de las células B en el proceso de la enfermedad. Se ha demostrado que la función de las células B independiente de AK desempeña un papel importante en la patogénesis de la EM [4–6]. Aquí es donde atacan los anticuerpos. La esclerosis múltiple primaria progresiva, antes considerada intratable, puede tratarse ahora con un anticuerpo CD20. El riesgo de progresión de la discapacidad se redujo en un 25% en el estudio pivotal de ocrelizumab [7]. Además, la tirosina quinasa de Bruton (BTK) desempeña un papel importante en los procesos inmunitarios celulares. Esto se abordará en el futuro con inhibidores de la BTK – los estudios están en curso.

Rápido inicio de acción para unos resultados eficaces

En la EM remitente-recurrente, la cladribina, un agente con efectos antineoplásicos e inmunomoduladores, está disponible desde hace un buen año. La terapia oral se caracteriza sobre todo por un rápido inicio de acción, como señaló el experto. A las cuatro semanas ya se apreciaba una mejora en la tasa de recaídas [8]. En general, el tiempo hasta la primera recaída se prolongó de 4,6 meses con placebo a más de 13 meses [9]. Además, se ha demostrado un efecto significativo en la progresión de la discapacidad [10]. Estos resultados fueron confirmados por evaluaciones recientes: Ya en la primera sección de examen después de un mes, los datos de la IRM mostraron una reducción significativa de las lesiones combinadas – con un efecto terapéutico creciente con el tiempo [11].

Fuente: DGN 2020

Literatura: