Se dedicó un coloquio en el Hospital Universitario de Zúrich al amplio espectro clínico de la hepatitis vírica. Se trataba de la cuestión del cribado y de los grupos de riesgo especiales, así como del estado final de una hepatopatía crónica: la cirrosis hepática. También se habló de los modos de transmisión de la hepatitis E, una infección que sólo se da esporádicamente en nuestras latitudes y que suele tener pocas complicaciones.
El PD Dr. med. Tilman Gerlach, de Múnich, habló sobre la necesidad del cribado y la vigilancia en el campo de la hepatitis viral. En Suiza, un país con una baja prevalencia de HBs-Ag (antígeno de superficie de la hepatitis B) (<2%), el virus de la hepatitis B (VHB) se transmite principalmente por vía sexual y, con menor frecuencia, verticalmente de madre a hijo. Contrariamente a la atención mediática, la tasa de infección por el VHB, con una estimación de 14 millones de personas infectadas en Europa, es significativamente superior a la del VIH (menos de 2 millones). Muchos de ellos no son conscientes de la infección. “No obstante, hay que decirlo: disponemos de una vacunación muy eficaz que ha conducido y sigue conduciendo a una disminución de la prevalencia en Suiza”, afirmó. Especialmente países como Turquía y, en cierta medida, por ejemplo Rumanía, Italia, España y Alemania, presentan cifras de prevalencia significativamente más elevadas, por lo que en cualquier caso el origen étnico debería tenerse en cuenta en los esfuerzos de detección. La migración es un factor decisivo. Para la consulta del médico de familia, se ha demostrado que con un historial de riesgo detallado -incluida la promiscuidad y los antecedentes migratorios- más el laboratorio (alanina aminotransferasa, ALT), casi dos tercios de los pacientes pueden clasificarse correctamente como infectados. En la tabla 1 se muestra una definición completa del grupo de riesgo del VHB para el que es útil el cribado. En cuanto a la serología, el anti-HBc indica contacto con el VHB, el HBs-Ag indica infectividad aguda.
Hepatitis C
“En el conjunto de Europa hay unos 9 millones de personas infectadas por el virus de la hepatitis C (VHC). Desgraciadamente, las cifras de prevalencia en este caso también son menos decrecientes en Suiza que en el caso del VHB, ya que no existe vacunación”, explicó el Dr. Gerlach. Se considera que el “país del VHC” es Italia, especialmente el sur, donde el consumo de drogas es probablemente uno de los factores más importantes (al igual que en la prevalencia general del VHC: tanto las drogas inyectables como la cocaína intranasal). En EE.UU. se observa actualmente un aumento de la mortalidad por cáncer de hígado (carcinoma hepatocelular, CHC), que ya es superior a la de todos los demás tipos de cáncer. Motivo: En una buena quinta parte de los pacientes crónicos de VHC, la cirrosis hepática se desarrolla al cabo de 20 años, lo que a su vez aumenta el riesgo de CHC. Por ello, los estadounidenses están intensificando actualmente sus esfuerzos de detección. Además del consumo de drogas, los factores de riesgo del VHC que hacen necesario el cribado son, sobre todo, muchos años de prisión, transfusiones de sangre fuera de la UE o antes de 1992 y la recepción de factores de coagulación concentrados antes de 1987 contra la hemofilia. Sin embargo, esto también requiere una mayor concienciación de la población en general.
“Las personas infectadas por el VHB y el VHC deben ser identificadas lo antes posible mediante un cribado intensivo”, concluyó el ponente. “Para ello, lo mejor son los antecedentes, los niveles elevados de ALT y los factores demográficos. El cribado prospectivo de la hepatitis (anti-HBc, anti-HCV) está indicado en aquellas personas consideradas de riesgo por razones médicas, conductuales, laborales o demográficas.” La finalización de la vacunación contra el VHB debe realizarse y seguirse como norma en todos los pacientes. Las nuevas terapias antivirales ayudan a los que ya están infectados; la cooperación con el hepatólogo tiene sentido en este caso.
Hepatitis E: ¿sólo una enfermedad de viaje?
Según el PD Dr. med. Thomas Kuntzen, de Zúrich, el genotipo de la hepatitis E (VHE) que se da principalmente en nuestras latitudes (genotipo 3) suele tener un curso clínico de leve a asintomático y es autolimitado. Sin embargo, no hay que olvidarse del virus, ya que puede volverse crónico en personas inmunodeprimidas, por ejemplo (con una posible cirrosis hepática). “Hay un total de cuatro genotipos del VHE en humanos: Los genotipos 1 y 2, que suponen un riesgo de insuficiencia hepática aguda, son a veces endémicos en América Central, en ciertas regiones de África y en el sudeste asiático, y se transmiten principalmente por vía fecal-oral a través del agua contaminada. Las mujeres embarazadas, en particular, corren el riesgo de sufrir una hepatitis grave con desenlace mortal. El genotipo 3, que se da esporádicamente en Europa y EE.UU., tiende a tomar la vía zoonótica de transmisión (por ejemplo, carne cruda infectada). El genotipo 4 se da en China, por ejemplo, y también tiende a transmitirse zoonóticamente”, explicó el Dr. Kuntzen.
Para prevenir la transmisión fecal-oral, evite beber agua y cubitos de hielo de calidad desconocida, el marisco crudo y las verduras o frutas sin pelar ni cocer en las regiones afectadas. La propia higiene del país y, por supuesto, la gestión de las aguas residuales también son cruciales. Para la infección zoonótica : evite la carne cruda, especialmente en las regiones hiperendémicas del genotipo 3 (zona alrededor de Toulouse). Actualmente sólo existe una vacuna disponible en China (Hecolin®). Protege eficazmente, pero se desconoce cuándo y si será accesible en Europa en el futuro.
Desde el punto de vista terapéutico, los datos son muy escasos y proceden principalmente de informes de casos individuales y pequeñas series. Actualmente, se cree que la ribavirina ayuda en caso de infecciones agudas o crónicas graves.
Cirrosis hepática
Por último, el doctor Joachim Mertens, de Zúrich, ofreció una actualización sobre la cirrosis hepática. Este es el estado final de la hepatopatía crónica con remodelación de la arquitectura lobular (septos de tejido conjuntivo, shunts portosistémicos funcionales, pérdida de masa hepatocelular funcional). En cuanto a la etiología, los “3 principales” son el alcohol, la hepatitis B a E y la esteatohepatitis no alcohólica (hígado graso) (Fig. 1) . El curso clínico de la cirrosis hepática puede desembocar a veces en encefalopatía hepática, hipertensión portal (ascitis, varices esofágicas) o CHC.
Encefalopatía hepática: El diagnóstico no debe realizarse mediante la medición arterial del amoníaco en sangre. Se trata de un parámetro deficiente porque no existe una buena correlación y la variabilidad es elevada. Las pruebas psicomotoras son mucho más fiables (prueba de conexión numérica y prueba de Stroop). Desde el punto de vista terapéutico, se trata claramente de reducir la absorción de NH3 (2-3 deposiciones blandas al día). La lactulosa puede ayudar en este caso. Además, hay que buscar el desencadenante: ¿Sangrado, infección, evento agudo, medicación con benzodiacepinas u opiáceos? No está indicada una reducción general de proteínas.
Ascitis: el 30-50% de los pacientes con cirrosis hepática desarrollan ascitis, es un signo de descompensación. La terapia consiste en la reducción de sal y medicación (espironolactona, torasemida). Si la ascitis no puede tratarse adecuadamente con diuréticos, puede plantearse la paracentesis.
Varices esofágicas: entre el 5 y el 20% de los pacientes con cirrosis hepática desarrollan varices. La endoscopia de cribado está indicada en todos los pacientes. Si no se encuentran varices, debe repetirse cada dos o tres años. Si se encuentran varices pequeñas y la función hepática es buena, la endoscopia debe repetirse al cabo de un año. La profilaxis primaria de la hemorragia potencialmente mortal en varices grandes se administra con propranolol o carvedilol. El objetivo es una reducción del 25% de la frecuencia cardiaca o una frecuencia cardiaca en reposo de unos 55/min. Por lo tanto, el pulso debe estar bien controlado.
CHC: La incidencia del CHC en la cirrosis hepática es elevada, del 1 al 5% anual. En este caso, el examen de detección debe realizarse cada seis meses mediante ecografía.
Fuente: “¿Qué debe saber el médico en la consulta sobre la hepatitis vírica?”, Coloquio gastroquirúrgico, 11 de diciembre de 2014, Zúrich.
PRÁCTICA GP 2015; 10(2): 34-36
