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  • Hidradenitis supurativa

Implantar innovaciones y mejorar la atención

    • RX
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  • 9 minuto leer

Si la hidradenitis supurativa (HS) no se trata a tiempo, aumenta el riesgo de complicaciones locales y sistémicas. La directriz s2k publicada en 2024 pretende ayudar a reducir la latencia del diagnóstico y mejorar los resultados del tratamiento. Se han incorporado algunas innovaciones importantes tanto a nivel diagnóstico como terapéutico.

Las eflorescencias primarias de la hidradenitis supurativa (HS), también conocida como “acné inverso”, son nódulos inflamatorios, abscesos y fístulas. Según los estudios actuales, la HS se diagnostica con un retraso de 7,2±8,7 años [1,2]. Fenotípicamente, se distingue entre una forma no inflamatoria y otra inflamatoria [2,3]. Se utilizan puntuaciones clínicas para evaluar la gravedad y documentar el curso de la enfermedad. Mientras que la intensidad de la forma inflamatoria puede clasificarse en HS leve, moderada y grave mediante la clasificación IHS4 (International Hidradenitis Suppurativa Severity Scoring) y tratarse con medicación en consecuencia, la clasificación de Hurley (grados I–III) se utiliza para la forma predominantemente no inflamatoria como base para decidir un posible tratamiento quirúrgico . Mientras que la clasificación de Hurley se describió por primera vez en 1989, la IHS4 sólo existe desde hace unos pocos años [4,5]. “El IHS4 nos facilita la vida”, afirma el PD Dr. Florian Anzengruber, médico jefe y responsable de Dermatología/Alergología del Hospital Cantonal de los Grisones [6]. Se trata de una puntuación muy sencilla de utilizar. Una clasificación y evaluación correctas de la actividad de la enfermedad es una base importante para la toma de decisiones a la hora de seleccionar el tratamiento.

Contrarrestar las complicaciones locales y sistémicas

El diagnóstico y el tratamiento precoces de la HS son un factor clave para lograr un buen control de la actividad de la enfermedad y prevenir las complicaciones sistémicas.

  • Las complicaciones locales agudas son principalmente sobreinfecciones cutáneas. Las complicaciones locales crónicas, que pueden desarrollarse en particular debido a una inflamación anogenital prolongada, incluyen el linfedema, incluida la elefantiasis escrotal. La linfadenopatía reactiva concomitante suele asociarse a la enfermedad en fase tardía, a veces como resultado de infecciones secundarias [7]. En la HS grave y en el grado III de Hurley en particular, la cicatrización, la contractura y la obstrucción de los linfáticos pueden provocar la acumulación de líquido linfático en el tejido intersticial y/o la dilatación sacular proximal de los vasos linfáticos. La cicatrización en la HS grave puede conducir a una restricción del movimiento (especialmente en las manifestaciones axilares) debido a la cicatrización resultante. La localización genitoanal puede provocar estenosis de la uretra, el ano y el recto y, ocasionalmente, pueden observarse fístulas pararectales y parauretrales.
  • Las complicaciones sistémicas crónicas pueden mermar considerablemente la calidad de vida del paciente [8]. Las complicaciones sistémicas incluyen el dolor crónico y, con menor frecuencia, la amiloidosis sistémica con el consiguiente daño renal, cardiaco y del sistema nervioso central, anemia e hipoproteinemia. Los pacientes con HS grave deben someterse a pruebas de detección de microalbuminuria o proteinuria y, si es necesario, debe considerarse la posibilidad de realizar una biopsia renal.
  • El carcinoma de células escamosas se produce como complicación de la HS crónica no tratada y se caracteriza por androtropismo (78%), un alto riesgo de metástasis temprana (54%) y un mal pronóstico (59% de mortalidad) [9]. Además, la HS puede suponer una carga psicológica grave, acompañada de restricciones en los contactos sociales y retraimiento social de los pacientes [10]. Los pacientes con HS tienen un mayor riesgo de depresión.

Terapia farmacológica: aprovechar las “ventanas de oportunidad

El tratamiento depende de la gravedad de la HS. La directriz hace hincapié en que cuanto antes se reconozca, diagnostique y trate la enfermedad, mayores serán las posibilidades de éxito del tratamiento. Uno de los objetivos es evitar que se produzcan más cicatrices extensas y las complicaciones locales y sistémicas asociadas [6].

Terapias tópicas e intralesionales: El cuidado regular de la piel es importante para mejorar la función de barrera en las zonas afectadas. La terapia tópica con solución de clindamicina al 1% debe recomendarse para la HS leve y como complemento de la terapia sistémica o quirúrgica para la HS de moderada a grave. La terapia tópica con peeling de resorcinol al 15% puede considerarse en pacientes con HS de leve a moderada. [11] Las inyecciones intralesionales con corticosteroides pueden lograr una mejora temporal de las lesiones individuales . La terapia intralesional con corticosteroides debe recomendarse para el tratamiento de lesiones inflamatorias agudas. En cambio, no se recomienda la gentamicina intralesional intraoperatoria.

Terapias sistémicas clásicas: La directriz señala que el mecanismo de acción de los antibióticos aplicados sistémicamente en la HS no es tanto la reducción de la colonización de los folículos pilosos con bacterias, sino más bien la modulación de los procesos inflamatorios. La clindamicina es uno de los antibióticos más utilizados en la HS. La rifampicina, por ejemplo, es adecuada para el tratamiento de las infecciones granulomatosas. El ertapenem es un principio activo del grupo de los carbapenems. Las recomendaciones de tratamiento figuran en la tabla 2 [1]. En caso de tratamiento con antibióticos sistémicos, debe recomendarse una revisión de la idoneidad y un posible cambio a otra forma de tratamiento (biológicos, escisión quirúrgica) como muy tarde al cabo de tres meses. Puede considerarse la realización de pruebas de laboratorio (hemograma, valores hepáticos) antes de la terapia antibiótica. Durante el tratamiento con rifampicina, deben recomendarse controles regulares de los parámetros hepáticos y renales y de los recuentos sanguíneos.

Además de los antibióticos, los inmunosupresores también se encuentran entre las opciones clásicas de tratamiento sistémico de la HS. Los corticosteroides sistémicos conducen a una mejoría inicial, pero puede producirse un deterioro si se reduce o interrumpe la dosis. Puede considerarse la terapia sistémica oral con corticosteroides (por ejemplo, ciclosporina A). No se recomienda el uso de metotrexato o azatioprina.

La terapia oral sistémica con apremilast puede considerarse en pacientes con HS de moderada a grave. La directriz contiene recomendaciones sobre toda una serie de otros principios activos sistémicos como los antiandrógenos hormonales, los retinoides, la metformina, la dapsona y el gluconato de zinc. No se recomienda la monoterapia sistémica oral con colchicina ni la inmunoglobulina humana intramuscular.

Biológicos – espectro ampliado: Las recomendaciones de las directrices para el uso de biológicos en la HS inflamatoria se muestran en la figura 1 . El número de ensayos clínicos con biológicos aumenta constantemente y la gama de principios activos disponibles se ha ampliado. Además del inhibidor del TNF-alfa adalimumab, el inhibidor de la IL-17A secukinumab (s.c.) también está autorizado en Suiza desde 2023 y el bimekizumab (s.c.) -un inhibidor de la IL-17A/F- también ha sido aprobado para el tratamiento de la HS en otros países. [12–14] La inhibición de la IL-17 como estrategia terapéutica se basa en el hecho de que varios estudios han demostrado un aumento del número de células Th17 y una sobreexpresión de la IL-17 en la HS .

  • Secukinumab (s.c.) 300 mg cada 2 semanas logró una respuesta HiSCR del 45% y el 42,3% después de 12 semanas en los estudios aleatorizados de fase III SUNSHINE y SUNRISE en comparación con el 33,7% y el 31,2% con placebo [15]. La administración de la misma dosis de secukinumab a intervalos de 4 semanas logró respuestas HiSCR del 41,8% y el 46,1% tras 12 semanas en comparación con el 33,7% y el 31,2% con placebo. En ambos estudios, el tratamiento con ambos regímenes de secukinumab fue generalmente bien tolerado. El régimen de dosificación recomendado es el siguiente: secukinumab 300 mg con dosis iniciales en las semanas 0, 1, 2, 3 y 4, seguidas de dosis mensuales de mantenimiento. En función de la respuesta clínica, la dosis de mantenimiento puede aumentarse a 300 mg cada 2 semanas.
  • El bimekizumab se investigó en un estudio de fase II aleatorizado y controlado con 90 pacientes [16]. En la semana 12, de los 46 pacientes que recibieron bimekizumab a una dosis de 320 mg quincenales, el 57,3% alcanzó HiSCR en comparación con el 26,1% del grupo placebo. El bimekizumab se asoció a una mejora del IHS4 (16,0; SD** 18,0) en comparación con el grupo placebo (40,2; SD 32,6). En la semana 12, el 46% de los pacientes tratados con bimekizumab alcanzaron el HiSCR75 y el 32% el HiSCR90, mientras que el 10% de los pacientes tratados con placebo alcanzaron el HiSCR75 y ninguno el HiSCR90.

** DE = desviación estándar

Intervenciones quirúrgicas y terapia láser: La terapia quirúrgica es una opción terapéutica o modalidad de tratamiento complementaria en todos los estadios de la HS [17]. Dependiendo del estadio, el espectro disponible va desde la extirpación individual de los quistes, el llamado deroofing (apertura de la cavidad del absceso con un punzón o un bisturí) hasta el saneamiento completo de zonas enteras. En caso de formación aguda de abscesos, la incisión y el drenaje son opciones sensatas, seguidas obligatoriamente de tratamiento médico o quirúrgico posterior. En la HS más grave, está indicada la extirpación extensa y completa del tejido dañado, especialmente en la forma predominantemente no inflamatoria [18]. Existen varias técnicas quirúrgicas que se utilizan actualmente [19–22]. El enfoque quirúrgico general consiste en extirpar todo el tejido irreversiblemente dañado.

Los procedimientos con láser pueden utilizarse a veces como alternativa a las intervenciones quirúrgicas. Según la directriz, la ablación de las lesiones de HS con el láser de CO2 debe recomendarse como alternativa a la cirugía tradicional. El uso del láser Nd:YAG de pulso largo puede recomendarse como terapia antiinflamatoria alternativa y para la destrucción de los folículos pilosos como prevención secundaria.

Otras intervenciones incl. estilo de vida: Además de las intervenciones terapéuticas mencionadas, la directriz analiza otras opciones de tratamiento, incluidas las que no están indicadas en la etiqueta. La terapia del dolor y la modificación del estilo de vida son medidas complementarias importantes. Esta última incluye principalmente la reducción de peso y el abandono del tabaco, ya que el tabaquismo y el sobrepeso/obesidad tienen un efecto aditivo en la HS [23]. Más del 40% de los pacientes con HS padecen síndrome metabólico y más del 60% obesidad abdominal. El síndrome metabólico (obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial y/o hiperglucemia) parece ser patogenéticamente relevante para la HS y los estudios muestran vínculos patogenéticamente relevantes entre la obesidad y la HS [24]. El tabaquismo es también un factor desencadenante establecido de la HS. La directriz recomienda examinar a los pacientes con HS para detectar factores de riesgo cardiovascular modificables como la hipertensión, la diabetes mellitus, la inactividad física, el tabaquismo, el sobrepeso/obesidad y la dislipidemia, y aconsejarles en consecuencia [1].

Congreso: Congreso anual de la SGDV

Literatura:

  1. Zouboulis CC, et al: Directriz S2k para el tratamiento de la hidradenitis supurativa/acné inverso (código CIE-10: L73.2). 2024: Registro AWMF nº: 013-012. https://register.awmf.org/assets/guidelines/013-012l_S2k_Therapie-Hidradenitis-suppurativa-Acne-inversa_2024-08.pdf,(última consulta: 28 de noviembre de 2024).
  2. Saunte DM, et al: El retraso diagnóstico en la hidradenitis supurativa es un problema mundial. Br J Dermatol 2015; 173: 1546-1549.
  3. Zouboulis CC, et al: Hidradenitis supurativa/acné inverso: criterios de diagnóstico, evaluación de la gravedad, clasificación y evaluación de la enfermedad. Dermatología 2015; 231: 184-190.
  4. Hurley HJ: Hiperhidrosis axilar, bromhidrosis apocrina, hidradenitis supurativa y pénfigo benigno familiar: enfoque quirúrgico En: Dermatologic Surgery: Principles and Practice (Roenigk RK, Roenigk HH, eds). Nueva York: Marcel Dekker 1989; 729-739.
  5. Zouboulis CC, et al: Desarrollo y validación del sistema internacional de puntuación de la gravedad de la hidradenitis supurativa (IHS4), un novedoso sistema de puntuación dinámico para evaluar la gravedad de la HS. Br J Dermatol 2017; 177: 1401-1409.
  6. “Empowering patients, enhancing care: new guidelines and patient insights in HS management”, simposio satélite, Congreso anual de la SGDV, Basilea, 20/09/2024.
  7. Nazzaro G, et al: Afectación de los ganglios linfáticos en la hidradenitis supurativa: Estudio ecográfico y Doppler color de 85 pacientes. Skin Res Technol 2020; 26: 960-962.
  8. Yuan JT, Naik HB: Complicaciones de la hidradenitis supurativa. Semin Cutan Med Surg 2017; 36:79-85.
  9. Sachdeva M, et al: Carcinoma de células escamosas surgido dentro de una hidradenitis supurativa: revisión bibliográfica. Int J Dermatol 2021; 60: e459-465.
  10. Ooi XT, et al: La carga psicosocial de la hidradenitis supurativa en Singapur. JAAD Int 2023; 10: 89-94.
  11. Revuz J: Hidradenitis supurativa. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009; 23: 985-998.
  12. Schlapbach C, et al: Expresión de la vía IL-23/Th17 en lesiones de hidradenitis supurativa. JAAD 2011; 65: 790-798.
  13. Kelly G, et al: Expresión de citoquinas desregulada en la piel lesional y no lesional en la hidradenitis supurativa. Br J Dermatol 2015; 173: 1431-1439.
  14. Moran B, et al: La hidradenitis supurativa se caracteriza por la desregulación del eje de células Th17:Treg, que se corrige con la terapia anti-TNF. J Invest Dermatol 2017; 137: 2389-2395.
  15. Kimball AB, et al: Secukinumab in moderate-to-severe hidradenitis suppurativa (SUNSHINE and SUNRISE): week 16 and week 52 results of two identical, multicentre, randomised, placebo-controlled, double-blind phase 3 trials. Lancet 2023; 401: 747-761.
  16. Glatt S, et al: Eficacia y seguridad del bimekizumab en la hidradenitis supurativa de moderada a grave: ensayo clínico aleatorizado de fase 2, doble ciego y controlado con placebo. JAMA Dermatol 2021; 157: 1279-1288.
  17. Schwarz B: Hidradenitis supurativa/acné inverso: retos de la atención ambulatoria. Dermatology Practice 2024; Vol. 34, No. 4: 6-15.
  18. Zouboulis CC, et al: ¿Qué causa la hidradenitis supurativa ?-15 años después. Exp Dermatol 2020; 29: 1154-1170.
  19. Mikkelsen PR, et al: Tasa de recurrencia y satisfacción del paciente con la evaporación de lesiones con láserde CO2 en pacientes con hidradenitis supurativa: un estudio retrospectivo. Dermatol Surg 2015; 41: 255-260.
  20. Cuenca-Barrales C, et al. : Patrones de recidiva quirúrgica en pacientes con hidradenitis supurativa. Dermatología 2023; 239: 255-261.
  21. Ovadja ZN, et al: Tasas de recurrencia tras estrategias de reconstrucción después de la escisión amplia de la hidradenitis supurativa: una revisión sistemática y metaanálisis. Dermatol Surg 2021; 47: e106-110.
  22. Riddle A, et al: Tratamiento quirúrgico actual de la hidradenitis supurativa: revisión sistemática y metaanálisis. Dermatol Surg 2021; 47: 349-354.
  23. Cesko E, Korber A, Dissemond J: El tabaquismo y la obesidad son factores asociados en el acné inverso: resultados de una investigación retrospectiva en 100 pacientes. Eur J Dermatol 2009; 19: 490-493.
  24. Sabat R, et al: Mayor prevalencia del síndrome metabólico en pacientes con acné inverso. PLoS One 2012;7: e31810.
  25. Tzellos T, et al: Desarrollo y validación de IHS4-55, un resultado dicotómico IHS4 para evaluar el efecto del tratamiento de la hidradenitis supurativa. J Eur Acad Dermatol Venereol 2023; 37(2): 395-340.

DERMATOLOGIE PRAXIS 2024; 34(6): 25-27 (publicado el 13.12.24, antes de impresión)

Foto de portada: Acné inverso, estadio Hurley II; © Dr Thomas Brinkmeier, wikimedia

Autoren
  • Mirjam Peter, M.Sc.
Publikation
  • DERMATOLOGIE PRAXIS
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