Aunque no existen directrices consensuadas aceptadas internacionalmente para el tratamiento de la rosácea, las numerosas opciones terapéuticas se basan en gran medida en criterios basados en la evidencia, como explicó en Zúrich el PD Dr med Peter Häusermann. En la patogénesis compleja, los componentes individuales son conocidos y se utilizan terapéuticamente. Sin embargo, dónde y por qué comienza exactamente el aumento inflamatorio requiere más investigación.
Aún no conocemos ningún biomarcador específico de diagnóstico histológico o serológico para la rosácea. El amplio espectro de manifestaciones clínicas también dificulta alcanzar un consenso internacional sobre la terapia, como explicó el Dr. med. Peter Häusermann, médico jefe del Hospital Universitario de Basilea, en el acto de formación avanzada Dermatología regional del USZ. También es importante recordar que no sólo puede verse afectada la región centrofacial, sino también el cuero cabelludo, los ojos, las orejas o el escote [1].
La prevalencia de la rosácea oscila entre el 5% en el sur de Europa y hasta el 10% en el norte. La enfermedad suele comenzar entre los 30 y los 50 años, pero los niños también pueden verse afectados. Más hombres enferman en la vejez. El nivel de sufrimiento es calificado de bajo por cerca del 70% de los afectados, pero un tercio de los pacientes considera que su calidad de vida se ve considerablemente mermada. Un estudio reciente del Reino Unido encontró una incidencia de 165 casos por cada 100.000 habitantes/año – con 4000-5000 nuevos casos diagnosticados cada año [2].
Imagen del péptido específico de la rosácea
Se cree que la rosácea tiene una disposición hereditaria. Se están considerando e investigando como causas las alteraciones del sistema inmunitario innato, los mecanismos neuroinflamatorios, la radiación ultravioleta, las reacciones inflamatorias locales a los microorganismos cutáneos, así como los cambios en la regulación vascular y posiblemente linfática.
Un hallazgo importante se refiere a la producción y activación de los péptidos catelicidina, una familia de péptidos antimicrobianos de la piel. En la rosácea se ha encontrado un patrón típico de citocinas proinflamatorias (calicreína 5, receptor tipo Toll 2, interleucinas 1-6 y factor de necrosis tumoral alfa), que también influye directamente en la angiogénesis y la regulación de los vasos sanguíneos. Dado que la rosácea empeora tras la exposición a los rayos UV, la sobreexpresión del VEGF y el aumento de la actividad de las especies reactivas del oxígeno se consideran otras causas.
Los ácaros Demodex y el Bacillus oleronius se consideran posibles cofactores de la reacción inflamatoria, aunque la rosácea no es una enfermedad infecciosa, subrayó el Dr. Häusermann.
A partir de los factores de patogénesis conocidos hasta ahora, también se pueden asignar los modos de acción de los fármacos:
- El metronidazol tiene un efecto sobre la calicreína 5, por lo que es antiinflamatorio o inmunosupresor, y también se postula que es eficaz contra las especies reactivas del oxígeno.
- Se cree que el ácido azelaico tiene un amplio efecto antiinflamatorio y normaliza la queratinización.
- La terapia antibiótica con tetraciclinas también tiene un efecto antiinflamatorio y es muy eficaz contra las pápulas y pústulas, pero sólo tiene un efecto menor sobre el eritema y la telangiectasia.
- El uso de isotretinoína conlleva una reducción notable de pápulas, pústulas, eritema y telangiectasias [3].
Dermatitis perioral POD
La erisipela, dermatitis rosácea, dermatitis perioral o enfermedad de la azafata es una enfermedad comparativamente “joven”, ya que no se describió como entidad independiente hasta 1964. La dermatitis perioral es una reacción de intolerancia característica de la piel facial que se basa en una irritación crónica o repetitiva. Entre otras cosas, se sospecha que la causa son los cosméticos y otras sustancias hidratantes. Algunos especialistas aceptan terapéuticamente la terapia cero. La directriz DDG también prevé esta opción para las formas leves. Para las formas graves, se indican tópicos, antibióticos tópicos y sistémicos e isotretinoína. El pimecrolimus al 1% produce una cicatrización acelerada de la POD y puede utilizarse para esta indicación, pero faltan datos a largo plazo.
La dermatitis perioral lupoide es una forma especial en niños afrocaribeños (FACE) desencadenada generalmente por los corticosteroides.
Subtipos de rosácea
En el pasado, la rosácea se dividía en estadios, pero desde 2002 también se habla de subtipos.
Pre-rosácea, eritema funcional: Los síntomas al principio son eritemas fugaces y convulsivos llamados “rubor” y “rubor”.
Subtipo I, rosácea eritematosa-teleangiectásica, eritema persistente: Además, se producen telangiectasias más o menos pronunciadas, ardor, escozor, picor o sequedad y descamación.
Subtipo II, rosácea papulopustulosa eritema centrofacial persistente: Hay pápulas y pústulas rojas inflamatorias solitarias o agrupadas, normalmente dispuestas simétricamente, que persisten durante periodos más largos (más de semanas); ocasionalmente también pápulas suculentas y linfoedema.
Subtipo III, rosácea hipertrófica o glandular hiperplásica del tejido conjuntivo e hiperplasia de las glándulas sebáceas: los fimos son especialmente molestos para los pacientes y se producen en la nariz (rinofima), la barbilla/mandíbula (gnatofima), la frente (metofima), la oreja (otofima) o el párpado (blefarofima) [3].
Subtipo IV, oftalmorosazea: Mayoritariamente bilateral, también en niños. Además de la afectación conjuntival y corneal, son típicas la dermatitis del borde del párpado y las collaretas alrededor de las pestañas.
Formas especiales, Rosácea lupoide, Rosácea esteroidea, Rosácea conglobata, Rosácea fulminans, Rosácea gramnegativa, Edema facial sólido, Demodicosis. En la enfermedad de Morbihan existe una mayor afectación de los vasos linfáticos y un edema macroscópico apenas compresible. Las mejillas, la nariz y la frente se ven afectadas progresivamente.
La terapia se adapta al escenario
El algoritmo de tratamiento de Elewski et al. puede considerarse como una propuesta de consenso internacional mínimo. En la tabla 1 se muestra un esquema de tratamiento “simplificado”.
La protección contra los rayos UV y evitar los factores desencadenantes también son importantes. Puede conseguirse una mejora de la telangiectasia y el enrojecimiento mediante una terapia adecuada con láser o lámpara de flash. La corrección quirúrgica del phyma puede realizarse mediante dermoabrasión o dermashaving [4].
En sus perspectivas sobre las opciones futuras, el Dr. Häusermann mencionó, entre otras, la permetrina (local), el pimecrolimus al 1% (local), el agonista selectivo α-1 oximetazolina (local) para la sintomatología vascular y la doxiciclina no antibiótica a dosis bajas de liberación modificada. Este último no muestra ningún desarrollo de resistencia.
Fuente: USZ Regional Dermatology Series: Diseases of the Head/Facial Skin el 11 de abril de 2013 en Zúrich.
Literatura:
- Elewski BE, et al: Rosácea – diversidad global y resultados optimizados: propuesta de consenso internacional del Grupo Internacional de Expertos en Rosácea. J Eur Acad Dermatol Venereol 2011 feb; 25(2): 188-200.
- Spoendlin J, et al: Un estudio sobre la epidemiología de la rosácea en el Reino Unido. Br J Dermatol 2012; 167: 598-605.
- Korting HC, Schollmann C: Enfoques tópicos y sistémicos actuales para el tratamiento de la rosácea. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009; 23: 876-882.
- Directriz DDG Rosácea.
