Típicamente, la alopecia areata (AA) se presenta con focos redondos claramente delimitados. La tricoscopia puede proporcionar información valiosa; la biopsia del cuero cabelludo sólo está indicada en casos excepcionales. El curso de la AA varía mucho de una persona a otra. Un tercio de los pacientes experimentan una remisión espontánea en los seis meses siguientes a la manifestación inicial. Un marcador pronóstico desfavorable es la afectación ungueal.
La alopecia areata (AA) puede aparecer a cualquier edad, aunque según datos epidemiológicos, la manifestación inicial se produce en el 40% de los pacientes antes de los 20 años y en el 83-88% antes de los 40 años [1]. Según el estado actual de los conocimientos, se supone que la etiopatogenia puede explicarse por una desregulación de origen autoinmunológico de los folículos pilosos en interacción con factores genéticos y externos [2,3]. Al parecer, un trastorno genético altera el camuflaje de la raíz del pelo en una determinada fase del ciclo de crecimiento capilar, lo que permite que las células inmunitarias desreguladas ataquen la raíz del pelo [4]. “Existe una asociación con otras enfermedades autoinmunes, especialmente las tiroideas, como la enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto”, explicó la Dra. Stephanie Marie Huber, Dermatología, Hospital Universitario de Basilea [5].

Pérdida circular del cabello en diversos grados
“Clínicamente, el espectro de la alopecia areata es muy amplio, desde la pérdida de pelo localizada y circunscrita en la zona del cuero cabelludo, en la zona de la barba, en las pestañas y en las cejas, hasta la pérdida completa del pelo del cuero cabelludo, pasando por la variante máxima con pérdida completa de todo el vello corporal”, afirma el Dr. Huber [5]. Si todo el capilicio está afectado, se denomina alopecia areata total; si el cuerpo carece por completo de pelo, se denomina alopecia areata universal. La alopecia con patrón ofiásico (pérdida del cabello en forma de banda temporal u occipital) también pertenece a las formas más graves.
Tricoscopia y prueba de depilación: exámenes obligatorios no invasivos
Además de un historial médico detallado, debe realizarse un examen minucioso del cuero cabelludo, la cara y todo el cuerpo. “Clásicamente, se encuentran focos alopécicos bien delimitados y ovalados, a veces con cabellos residuales aislados en el sentido de cabellos telógenos o despigmentados” [5]. La inspección clínica debe complementarse siempre con una tricoscopia y una prueba de arrancamiento del pelo. En la AA, los focos se extienden clásicamente de forma centrífuga, de modo que la prueba de arrancamiento del vello es positiva en el borde activo de los focos. La tricoscopia es importante para diferenciar las enfermedades capilares no cicatriciales de las cicatriciales, por un lado, y para evaluar la actividad de la enfermedad, por otro [2]. Los hallazgos dermatoscópicos más frecuentes en la AA son los “puntos amarillos”, los “puntos negros”, los pelos rotos, los pelos en signo de exclamación y los pelos vellosos. Otros hallazgos descritos con menor frecuencia son los pelos erguidos, los pelos cónicos y las constricciones de Pohl-Pinkus [2]. Los “puntos amarillos” aparecen sobre todo en las lesiones de larga duración y en las formas más graves de AA. Aunque son un hallazgo típico de la AA, también pueden darse en otros trastornos capilares como la alopecia androgenética o la tricotilomanía [3]. Los pelos en signo de exclamación son patognomónicos de la AA y suelen encontrarse en el borde activo de los focos de AA [3].
También debe examinarse a los pacientes en busca de cambios en las uñas, ya que esto puede proporcionar información pronóstica importante (recuadro).

La histopatología hace visible el filtrado inflamatorio
La biopsia del cuero cabelludo sólo está indicada en casos excepcionales, por ejemplo si se sospecha una alopecia cicatricial, explicó el ponente. Recomienda cortar biopsias en sacabocados de 2×4 mm 1× verticalmente y 1× horizontalmente. Histopatológicamente, los focos de AA se caracterizan por un infiltrado inflamatorio linfocítico “en forma de enjambre” alrededor del bulbo de los folículos pilosos, lo que provoca una alteración de la actividad regular de crecimiento y distrofia [5,6]. Si los hallazgos clínicos e histopatológicos no permiten un diagnóstico definitivo, un cultivo de hongos o una serología para excluir otras enfermedades autoinmunes o infecciosas (por ejemplo, la sífilis) pueden ser útiles como medidas diagnósticas adicionales [2].
Congreso: Swiss Derma Day
Literatura:
- Villasante Fricke AC, Miteva M: Epidemiología y carga de la alopecia areata: una revisión sistemática. Clin Cosmet Investig Dermatol 2015; 8: 397-403.
- Lintzeri DA, et al: Alopecia areata – Conocimiento y tratamiento actuales. J Dtsch Dermatol Ges 2022; 20(1): 59-93.
- Dumke A-K, Rhein D, Elsner P: Tratamiento de la alopecia areata con difenilciclopropenol: casuística y revisión bibliográfica actual. Act Dermatol 2012; 38: 326-330.
- “Procedimiento para la alopecia – ¿Qué ocurre en la consulta capilar?”, https://kreisrunderhaarausfall.de/wp-content/uploads/koepfchen_36.pdf,(última consulta: 13.01.2023)
- “Alopecia areata – nuevas pruebas”, Dra. Stephanie Marie Huber, Swiss Derma Day and STI reviews and updates, 12.01.2023
- Paus R, Bulfone-Paus S, Bertolini M: El privilegio inmunitario del folículo piloso revisitado: la clave del tratamiento de la alopecia areata. J Investig Dermatol Symp Proc 2018; 19: S12-17.
DERMATOLOGIE PRAXIS 2023; 33(1): 29 (publicado el 16.2.23, antes de impresión).