Aunque las fases iniciales suelen ser asintomáticas, en el curso de una cirrosis hepática descompensada pueden producirse diversas complicaciones. La encefalopatía hepática es una de ellas.
La determinación de los valores hepáticos debería integrarse en los chequeos médicos de los grupos de riesgo, según el Prof. Dr. Peter Galle, de la Medicina Universitaria de Maguncia. “Los resultados llamativos deben aclararse más con un examen ecográfico”, afirma el experto [1]. El cribado de la elevación de la alanina aminotransferasa (ALT) junto con una herramienta no invasiva de riesgo de fibrosis podría ser adecuado para aumentar la tasa de diagnóstico precoz de las enfermedades hepáticas tratables, afirma el Prof. Galle, miembro de la dirección del proyecto del estudio SEAL. (Recuadro).
La cirrosis hepática descompensada conlleva riesgos de complicaciones
La cirrosis hepática hace referencia a un daño grave del parénquima hepático, que puede estar inducido por diversos factores (por ejemplo, necrosis, inflamación, fibrogénesis) [3]. Los rasgos histológicos característicos son la pérdida de parénquima, la nodularidad y el trastorno de la arquitectura vascular [3]. Es la fase final de un proceso hepático crónico que progresa durante años o décadas. Las enfermedades subyacentes más comunes incluyen la enfermedad del hígado graso alcohólico y no alcohólico (AFLD/NAFLD) y la hepatitis vírica (hepatitis B y C). La cirrosis hepática también es frecuente en presencia de ciertas enfermedades de almacenamiento (hemocromatosis, deficiencia de α1-antitripsina, enfermedad de Wilson) y enfermedades autoinmunes. La incidencia anual de muertes relacionadas con la cirrosis en todo el mundo es de >1 millón [4]. Existe una tendencia al aumento de la prevalencia, que se asocia al incremento de la NAFLD [5]. La NAFLD solía considerarse la fase final de la enfermedad hepática crónica, pero ahora se cree que la reversibilidad es posible en ciertos casos [6,7]. A menudo, las manifestaciones clínicas sólo se producen en la fase de descompensación; la fase compensada suele ser asintomática. Como la cirrosis hepática es una enfermedad multisistémica, la morbilidad y la mortalidad están asociadas a las complicaciones debidas a la hipertensión portal (por ejemplo, varices, ascitis, esplenomegalia, encefalopatía hepática, disfunción inmunológica). Las infecciones y las hemorragias gastrointestinales son las causas más frecuentes de hospitalización, descompensación, fallo hepático y fallo de otros órganos (fallo hepático “agudo-crónico”, FHA) [8]. Esto se asocia a una elevada mortalidad. Otra complicación con una elevada tasa de mortalidad es el carcinoma hepatocelular (CHC). Por ello es importante diagnosticar precozmente las enfermedades hepáticas y tratarlas lo mejor posible, reconocer la cirrosis y sus posibles complicaciones y tratarlas sintomáticamente.
Encefalopatía hepática: indicador de la progresión de la cirrosis hepática
Una gran proporción de los afectados por una enfermedad hepática crónica desarrollan una encefalopatía hepática mínima. Esto puede convertirse en una encefalopatía hepática manifiesta, una afección que también se asocia a una alta tasa de mortalidad. Un análisis de Córdoba et al. [9] utilizando datos de 1348 pacientes con cirrosis hospitalizados por descompensación llegaron a las siguientes conclusiones:
Los antecedentes de encefalopatía hepática son un factor de riesgo de recurrencia de esta complicación. El pronóstico de la encefalopatía hepática con ACLF es muy malo en comparación con la encefalopatía hepática sin ACLF. La encefalopatía hepática sin ACLF es frecuente en pacientes cirróticos de edad avanzada, alcohólicos abstinentes, ausencia de insuficiencia hepática grave, entre otros. La encefalopatía hepática con ACLF es frecuente en pacientes cirróticos jóvenes, alcohólicos consumidores activos, en insuficiencia hepática grave. Los factores de riesgo independientes para la mortalidad fueron la edad, la bilirrubina, el INR, la creatinina, el sodio y la gravedad de la encefalopatía hepática. La encefalopatía hepática mínima es un indicador precoz de una mayor progresión de la cirrosis hepática, explicó el doctor Tobias Müller, de la Charité Universitätsmedizin Berlin [10,11]. Desde el punto de vista patogénico, el aumento de la ingestión de amoníaco provoca la disfunción e inflamación de los astrocitos cerebrales a través de la degradación de las proteínas endógenas y/o intestinales. La encefalopatía hepática empeora el pronóstico de los afectados. Los “Criterios de West Haven” pueden utilizarse para clasificar esta complicación neuropsiquiátrica (Tab. 1) [10]. Los cuidados médicos intensivos están indicados para la gravedad 3 y 4. El tratamiento de un episodio agudo de encefalopatía hepática se realiza principalmente con lactulosa, al igual que la profilaxis secundaria (Fig. 1) . En caso de intolerancia o ineficacia de los disacáridos no absorbibles, puede pasarse a la rifaximina sola o en combinación con lactulosa.
Literatura:
- Galle PR: Tratamiento de las enfermedades hepáticas – Estado de la técnica. Presentación de diapositivas Univ.-Prof. Dr. Peter R. Galle, Universitätsmedizin Mainz (D), Industriesymposium, DGIM 6 de mayo de 2019.
- Nagel M, et al.: Programa de cribado hepático SEAL: Cribado de la población general para la detección precoz estructurada de la fibrosis hepática y la cirrosis. Z Gastroenterol 2019; 57(09): e246.
- Tsochatzis EA, Bosch J, Burroughs AK: Cirrosis hepática. Lancet Lond Engl 2014; 383: 1749-1761.
- Mokdad AA, et al: Mortalidad por cirrosis hepática en 187 países entre 1980 y 2010: un análisis sistemático. BMC Med 2014; 12: 145.
- Goosens M: Enfermedad del hígado graso no alcohólico: ¡deje de trivializarla! Swiss Med Forum 2018; 18(1-2): 10-12.
- Marcelino P, et al: Regresión de la cirrosis durante el tratamiento con tenofovir disoproxil fumarato para la hepatitis B crónica: un estudio de seguimiento abierto de 5 años. Lancet Lond Engl 2013; 381: 468-475.
- Lee YA, Wallace MC, Friedman SL: Patobiología de la fibrosis hepática: una historia de éxito traslacional. Gut 2015; 64: 830-841.
- Gustot T, Moreau R: Insuficiencia hepática aguda crónica frente a la descompensación aguda tradicional de la cirrosis. J Hepatol 2018. doi:10.1016/j.jhep.2018.08.024.
- Cordoba J, et al: Características, factores de riesgo y mortalidad de los pacientes cirróticos hospitalizados por encefalopatía hepática con y sin insuficiencia hepática aguda crónica (ICA). J Hepatol 2014; 60(2): 275-281.
- Müller T: Tratamiento de las enfermedades hepáticas – Estado de la técnica. Presentación de diapositivas PD Dr. med. Tobias Müller, Charité Universitätsmedizin Berlin (D). Simposio de la industria, DGIM 6 de mayo de 2019.
- Ampuero J: La encefalopatía hepática mínima identifica a los pacientes con riesgo de progresión más rápida de la cirrosis. Revista de Gastroenterología y Hepatología 2018; 33(3): 718-725.
- Conn H.O. Encefalopatía hepática. En: Schiff L, Schiff ER, Eds. Enfermedades del hígado. 7ª ed. Filadelfia: Lippicott 1993, pp. 1036-1060.
- Gerbes AL, et al.: Actualización de la directriz S2k de la Sociedad Alemana de Gastroenterología y Enfermedades Digestivas y Metabólicas (DGVS) “Complicaciones de la cirrosis hepática”. AWMF Nº: 021-017 Versión noviembre 2018, www.awmf.org
PRÁCTICA GP 2019; 14(12): 30-31
