“La grasa mata” – ¿o no?

En el Update Refresher Medicina Interna, los dos cardiólogos del Stadtspital Triemli Prof. Dr. med. Franz Eberli y PD Dr. med. David Kurz discutieron las novedades y puntos de vista de la investigación actual. Aparentemente, la grasa no es tan poco saludable como se ha propagado durante mucho tiempo. ¿Y cuál es el beneficio real de la aspirina en la prevención primaria? Por último, se ofreció una actualización sobre el diagnóstico, el tratamiento agudo y el seguimiento del síndrome coronario agudo.

Actualmente se está produciendo un replanteamiento en cardiología en varios ámbitos. Por ejemplo, con respecto al principio establecido desde hace tiempo de que “la grasa mata”, es decir, la suposición de que sustituir las grasas por hidratos de carbono y los ácidos grasos saturados por ácidos grasos insaturados omega-3 puede reducir el riesgo cardiovascular. El anuncio de las recomendaciones dietéticas americanas en 2015 desvirtúa gravemente este principio. “Las directrices contendrán realmente dinamita para la cardiología tradicional”, afirma el Prof. Franz Eberli, médico del Stadtspital Triemli de Zúrich.

Grasa y colesterol, ¿no hay problema?

El informe científico del Comité de Directrices dice en blanco y negro: “Reducir la grasa total (sustituir la grasa total por carbohidratos en general) no disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular”. Por tanto, hay poco margen para la interpretación. Evitar las grasas mediante una dieta baja en grasas no es recomendable, evidentemente. Sustituir las grasas por hidratos de carbono podría provocar una hipertrigliceridemia y una disminución del colesterol HDL, por lo que es contraproducente.

El Consejo Asesor también hace declaraciones sobre el tema del colesterol que en un principio hacen tragar saliva: Los alimentos que contienen colesterol pueden comerse sin dudarlo, ya que el colesterol ingerido no influye en el nivel de colesterol. En principio, no hay preferencia por determinados alimentos. “Se puede comer de todo, pero hay que seguir una dieta equilibrada”, resumió el profesor Eberli. Sin embargo, sigue siendo conveniente sustituir los ácidos grasos saturados por insaturados.

¿En qué se basan estas recomendaciones? Por un lado, en un metaanálisis de Harcombe et al. [1], que no pudo demostrar ningún beneficio de la dieta baja en grasas ni para la mortalidad por todas las causas ni para la cardiopatía coronaria. En el estudio PREDIMED de 2013 [2] se llegó a una conclusión aún más radical: En comparación con la dieta mediterránea con aceite de oliva (1 l por semana) y frutos secos, la dieta baja en grasas obtuvo resultados significativamente peores en el criterio de valoración cardiovascular compuesto (infarto de miocardio, ictus, muerte). La razón de ello fueron principalmente las claras diferencias en la incidencia del ictus, como demostró la evaluación individual. Por último, una dieta rica en grasas parece tener un efecto favorable sobre la presión arterial y el perfil lipídico en comparación con una dieta a base de carbohidratos [3].

Aspirina en profilaxis primaria

También en otros ámbitos, el paradigma anterior está siendo cuestionado por estudios recientes. Ya en 2009, un metaanálisis dejó claro que el uso de la aspirina es eficaz e importante en la prevención secundaria, pero cuestionable en la prevención primaria [4]. En este caso, la reducción de los eventos oclusivos debe sopesarse cuidadosamente frente al mayor riesgo de hemorragia. Incluso en los diabéticos, la aspirina no parece aportar una reducción significativa de los episodios cardiovasculares en prevención primaria [5], ni tampoco en los pacientes con otros factores de riesgo aterosclerótico como la hipertensión arterial o la dislipidemia [6]. En general, la situación de los datos es aleccionadora y no justifica el uso profiláctico primario de la aspirina.

Síndrome coronario agudo (SCA) – Estado de la técnica

“En el diagnóstico del síndrome coronario agudo se han impuesto ya los ensayos de troponina de alta sensibilidad”, afirma el PD Dr med David Kurz, del Stadtspital Triemli de Zúrich. Así lo demuestran también las nuevas definiciones de infarto de miocardio, en las que la ponderación se ha desplazado hacia los biomarcadores cardíacos, que ahora dominan claramente sobre los otros pilares diagnósticos “ECG” y “cuadro clínico”. “En principio, los nuevos ensayos analizan lo mismo que antes, pero con una sensibilidad significativamente mayor. Esto hace posible un diagnóstico más precoz y una exclusión más temprana del infarto de miocardio. Ahora podemos hacer una afirmación cuantitativa en lugar de sólo cualitativa”. Para ello, se ha introducido un algoritmo de diagnóstico con diferentes niveles de corte y el principio de “ascenso y/o descenso de la troponina”, que cada vez cobra más importancia en la toma de decisiones.

¿Oxígeno para cada infarto?

“Hoy en día, casi por reflejo, se administra oxígeno en el SCA, pero ¿realmente se benefician todos los pacientes de la administración de O2?”, se preguntó el Dr. Kurz. Los efectos beneficiosos son cuando menos controvertidos y hay pocas pruebas de que el O2 sea beneficioso fuera de la terapia sintomática. La hiperoxia aumenta la resistencia vascular y puede inducir una mayor lesión por reperfusión debida a los radicales libres de O2. En 2015, el ensayo aleatorizado AVOID probó si los pacientes con IAMCEST se benefician de la administración de oxígeno antes de la hospitalización [7]. En el hospital, todos los pacientes con IAMCEST confirmado fueron sometidos a una intervención coronaria percutánea (ICP) primaria con o sin oxígeno. Se comprobó que la administración de oxígeno sólo tiene sentido en personas disneicas o hipóxicas (saturación <94%). En todos los demás, sin embargo, no hubo pruebas de efectos beneficiosos, sino más bien de efectos perjudiciales (entre otras cosas, el número de infartos fue significativamente mayor).

Precarga con un segundo agente antiplaquetario controvertido

¿Debería pretratarse a los pacientes con SCA con un segundo agente antiplaquetario (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) además de aspirina en el primer contacto con el sistema médico, incluso antes de la angiografía coronaria, como se recomendaba en directrices anteriores? “En los pacientes con IAMSEST, el estudio ACCOAST [8] establece claramente que el tratamiento previo (con prasugrel) debe retrasarse hasta que se haya realizado la angiografía coronaria y se haya decidido la terapia correcta: ICP, cirugía de bypass aortocoronario o tratamiento farmacológico”, señaló el Dr. Kurz. En un 5-15% de los casos, la angiografía muestra que la cirugía de bypass es el mejor método de revascularización. La precarga en este caso retrasa la aplicación cinco días. Las recomendaciones anteriores se basaban en datos inciertos con clopidogrel.

En los pacientes con IAMCEST, la “precarga” sigue teniendo una importancia incierta, pero al menos no es peligrosa según el ensayo ATLANTIC [9].

Terapia triple

La justificación de la terapia triple, es decir, la doble inhibición plaquetaria en pacientes con anticoagulación oral, es la prevención simultánea de la trombosis del stent (mejor los inhibidores de la agregación) y del ictus en la fibrilación auricular (mejor los anticoagulantes). “El problema es que los pacientes sangran más: a los 30 días, la tasa de hemorragias es del 2,2% y a los 12 meses es del 12%”, afirma el Dr. Kurz.

Los nuevos antiagregantes plaquetarios potentes prasugrel y ticagrelor están contraindicados en la terapia triple debido al riesgo de aumento de las hemorragias [10]. Por lo tanto, sólo el clopidogrel entra en cuestión. Otros puntos de debate en relación con la inhibición plaquetaria bajo los ACO se refieren al número de agentes y a la duración de la terapia triple.

Número de principios activos: ¿Es posible que dos se toleren mejor que tres? En la FA tras una ICP, el tratamiento dual con clopidogrel y anticoagulación oral redujo significativamente el riesgo de hemorragia en un 64% en comparación con el tratamiento triple con ACO, aspirina y clopidogrel (incidencia acumulada 19,4 frente a 44,4%) según el estudio WOEST [11]. Sin embargo, un examen más detallado reveló que la diferencia se debía principalmente a las hemorragias leves y que las hemorragias abundantes no se producían con una frecuencia significativamente menor. WOEST también recibió entonces duras críticas. “La gente no quería creerlo”, resumió el Dr. Kurz las preocupaciones de entonces.

Duración de la terapia triple: El estudio ISAR-Triple [12] demostró que seis semanas de terapia triple tras la ICP no ofrecían mejores resultados (pero tampoco peores) que seis meses de terapia. La menor duración no redujo la tasa de hemorragias ni aumentó la incidencia de eventos isquémicos.
La tabla 1 resume las recomendaciones para la triple terapia.

Fuente: Actualización en Medicina Interna, 1-5 de diciembre de 2015, Zúrich

Literatura:

1. Harcombe Z, et al: Las pruebas procedentes de ensayos controlados aleatorios no apoyaron la introducción de directrices sobre grasas alimentarias en 1977 y 1983: una revisión sistemática y metaanálisis. Open Heart 2015; 2(1): e000196.
2. Estruch R, et al: Prevención primaria de las enfermedades cardiovasculares con una dieta mediterránea. N Engl J Med 2013; 368(14): 1279-1290.
3. Appel LJ, et al: Efectos de la ingesta de proteínas, grasas monoinsaturadas y carbohidratos sobre la presión arterial y los lípidos séricos: resultados del ensayo aleatorizado OmniHeart. JAMA 2005; 294(19): 2455-2464.
4. Antithrombotic Trialists′ (ATT) Collaboration: Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet 2009; 373(9678): 1849-1860.
5. De Berardis G, et al: Aspirina para la prevención primaria de eventos cardiovasculares en personas con diabetes: metaanálisis de ensayos controlados aleatorios. BMJ 2009; 339: b4531.
6. Ikeda Y, et al: Dosis bajas de aspirina para la prevención primaria de eventos cardiovasculares en pacientes japoneses de 60 años o más con factores de riesgo aterosclerótico: un ensayo clínico aleatorizado. JAMA 2014; 312(23): 2510-2520.
7. Stub D, et al: Aire frente a oxígeno en el infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Circulation 2015; 131(24): 2143-2150.
8. Montalescot G, et al: Pretratamiento con prasugrel en síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST. N Engl J Med 2013; 369(11): 999-1010.
9. Montalescot G, et al: Ticagrelor prehospitalario en el infarto de miocardio con elevación del segmento ST. N Engl J Med 2014; 371(11): 1016-1027.
10. Sarafoff N, et al: Terapia triple con aspirina, prasugrel y antagonistas de la vitamina K en pacientes con implantación de un stent liberador de fármacos y una indicación de anticoagulación oral. J Am Coll Cardiol 2013; 61(20): 2060-2066.
11. Dewilde WJ, et al: Uso de clopidogrel con o sin aspirina en pacientes que reciben tratamiento anticoagulante oral y se someten a una intervención coronaria percutánea: un ensayo abierto, aleatorizado y controlado. Lancet 2013; 381(9872): 1107-1115.
12. Fiedler KA, et al: Duration of Triple Therapy in Patients Requiring Oral Anticoagulation After Drug-Eluting Stent Implantation: The ISAR-TRIPLE Trial. J Am Coll Cardiol 2015; 65(16): 1619-1629.

PRÁCTICA GP 2016; 11(2): 32-35