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  • Molestias gastrointestinales funcionales

La hiperalgesia visceral como importante patomecanismo

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  • 4 minuto leer

Se sospecha que la hipersensibilidad visceral y los trastornos de la motilidad son factores centrales de las molestias gastrointestinales recurrentes sin evidencia de una causa patológica orgánica. El tracto gastrointestinal está muy inervado y cuenta con un gran número de fibras nerviosas aferentes y circuitos reflejos. Las interacciones entre los sistemas nerviosos periférico y central se describen en el concepto del “eje cerebro-intestino”.

Si se producen síntomas como flatulencia, dolor o calambres abdominales, distensión abdominal, diarrea o estreñimiento durante un periodo de al menos 6 meses, puede diagnosticarse un trastorno gastrointestinal funcional según los criterios ROM IV [1,2]. Estos síntomas del tracto gastrointestinal superior e inferior, que causan un sufrimiento considerable a los afectados, a menudo se solapan. Las molestias gastrointestinales más frecuentes son la dispepsia funcional y el síndrome del intestino irritable [3]. Según los conocimientos actuales, se trata de enfermedades multifactoriales, por lo que el mecanismo etiológico exacto aún no se ha aclarado del todo. El tubo digestivo humano es un sistema muy inervado, con multitud de fibras nerviosas aferentes que generan información sobre el contenido intestinal y los procesos reguladores de la digestión, la absorción y la defensa inmunitaria [4]. Estas conexiones se describen en el modelo explicativo del eje intestino-cerebro (recuadro).

 

Eje intestino-cerebro (“Brain-Gut-Axis”)

El eje intestino-cerebro es un concepto para la interacción de los sistemas nerviosos periférico y central que implica procesos neuroendocrinos y neuroinmunológicos [16]. Esto también afecta a los factores psicosociales (por ejemplo, la gestión del estrés) y proporciona una explicación parcial al hecho de que los problemas psicológicos se den con mayor frecuencia en pacientes con dispepsia funcional o síndrome del intestino irritable [17]. Otro factor patogénico cada vez más importante según los últimos descubrimientos es el microbioma y el micobioma [7,18].

 

El aumento de la vigilancia de los estímulos intestinales nociceptivos es característico

El mecanismo de la hipersensibilidad visceral se refiere a un aumento de la vigilancia de sensaciones específicas en el tracto gastrointestinal y se ha discutido durante mucho tiempo como un factor patogenético importante de las dolencias digestivas funcionales [5]. Se cree que un umbral perceptivo y de dolor más bajo a los estímulos intestinales contribuye a la sensibilización nerviosa central. La hipersensibilidad visceral es un mecanismo nociceptivo esencial tanto en el SII como en la dispepsia funcional [6]. La dispepsia funcional se caracteriza, entre otras cosas, por dolor epigástrico. El síndrome del intestino irritable se asocia a una microflora gastrointestinal alterada y a un umbral de dolor bajo cuando la pared intestinal se dilata. Según el consenso ROM-IV, tras descartar las causas orgánicas, debe llevarse a cabo una terapia orientada a los síntomas, individual y limitada en el tiempo. El objetivo principal del tratamiento es reducir los síntomas y mejorar la calidad de vida [1].

La combinación de menta piperita y aceite de alcaravea tiene efectos analgésicos y antimicrobianos

La menta piperita (Mentha×piperita L.) y el comino (Carum carvi L.) son plantas medicinales con una larga tradición. La eficacia analgésica del aceite de menta y sus efectos relajantes sobre los músculos del tracto gastrointestinal se deben a la unión del ingrediente mentol al receptor del frío (TRPM8) [8]. El aceite de alcaravea tiene un efecto carminativo y antiespasmódico, alivia la sensación de plenitud y posee propiedades antimicrobianas y antioxidantes. Se inhibe el crecimiento de gérmenes patógenos sin ejercer efectos negativos sobre las bacterias intestinales deseables. Carmenthin® (principio activo: mentacarina) es un preparado fitofarmacológico a base de una mezcla en altas dosis de aceite de menta y alcaravea. Este medicamento bien tolerado está autorizado por el sistema suizo de seguro de enfermedad para adultos y adolescentes a partir de 12 años para el tratamiento de cólicos leves, distensión abdominal, dolor epigástrico y flatulencia [9,10]. Gracias al efecto sinérgico de la combinación de altas dosis de los dos aceites esenciales, la mentacarina reduce la hiperalgesia visceral postinflamatoria hasta en un 50% en una comparación con placebo [11]. Gracias a sus propiedades antifúngicas y antibacterianas, el preparado fitofarmacológico contrarresta un umbral de dolor profundo asociado a menudo a la hiperalgesia visceral.

Eficacia probada para las dolencias gastrointestinales funcionales

Un ensayo multicéntrico aleatorizado doble ciego controlado con placebo (n=114) demostró la eficacia de la mentacarina (2x/d 1 cápsula) en pacientes con dispepsia funcional crónica o recurrente [12]. El alivio del dolor y las molestias fue un factor importante en este sentido. En los puntos temporales de medición, 2 semanas y 4 semanas después del inicio, la reducción de los síntomas fue significativamente mayor en el brazo de tratamiento que en el de placebo (p<0,001). También existen pruebas empíricas sobre el síndrome del intestino irritable. Por ejemplo, un metaanálisis basado en la evaluación de cinco estudios experimentales aleatorizados en humanos controlados con placebo demostró que el aceite de menta es eficaz para aliviar los síntomas del síndrome del intestino irritable y el dolor abdominal [13]. En la directriz S3 Síndrome del Intestino Irritable de la Sociedad Alemana de Enfermedades Digestivas y Metabólicas hay una recomendación de Mentacarina [14]. Estudios recientes también abordan la eficacia de este tratamiento combinado fitofarmacológico. Entre otras cosas, se ha demostrado en modelos animales que la mentacarina reduce de forma demostrable la hipersensibilidad visceral [15].

 

Literatura:

  1. Cremonini F: Neurogastroenterol Motil 2014; 26: 893-900
  2. Drossman DA: Gastroenterología 2016; 150: 1262-1279.
  3. Stanghellini V: Dig Dis 2017; 35(suppl 1): 14-17.
  4. Brookes SJH, et al: Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013; 10(5): 286-296.
  5. Madisch A, et al: Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 222-232.
  6. Madisch A, et al: Wiener Medizinische Wochenschrift 2019; 169: 149-155.
  7. van Thiel IAM, et al: Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2020; 318(6): G1034-G1041.
  8. Deutsche Apothekerzeitung (DAZ): DAZ 2018 (9): 73, 01.03.2018.
  9. Información temática: www.compendium.ch
  10. Madisch A, et al: Internist 2015; 56, (Suppl. 1): 28.
  11. Adam B, et al: Revista Escandinava de Gastroenterología 2006; 41: 155-160.
  12. Rich G, et al: Neurogastroenterol Motil 2017; 29(11).
  13. Khanna R, MacDonald JK, Levesque BG: J Clin Gastroenterol 2014; 48: 505-512.
  14. Layer P, et al.: Número de registro AWMF: 021/016. Z Gastroenterol 2011; 49: 237-293.
  15. Botschuijver S, et al: Neurogastroenterol Motil 2018; 30(6): e13299.
  16. Matricon J, et al: Aliment Pharmacol Ther 2012; 36(11-12): 1009-1031.
  17. Koloski NA, Jones M, Talley NJ: Aliment Pharmacol Ther 2016; 44: 592-600.
  18. Directriz DGVS, actualmente en revisión, www.dgvs.de/wissen-kompakt/leitlinien/dgvs-leitlinien/reizdarmsyndrom

 

PRÁCTICA GP 2020; 15(11): 43

Autoren
  • Mirjam Peter, M.Sc.
Publikation
  • HAUSARZT PRAXIS
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