La taquicardia de complejo estrecho

La taquicardia de complejo estrecho se define por una frecuencia cardiaca ≥100 lpm y una duración del QRS de ≤0,12 seg. El lugar de origen suele ser supraventricular. La taquicardia de complejo estrecho suele aparecer de forma recurrente y es un motivo habitual de presentación en el servicio de urgencias o en la consulta del médico de cabecera.

La taquicardia de complejo estrecho se define por una frecuencia cardiaca ≥100 lpm y una duración del QRS de ≤0,12 segundos. El lugar de origen de la taquicardia de complejo estrecho suele ser supraventricular, es decir, por encima del haz de His. La taquicardia de complejo estrecho suele presentarse de forma recurrente, por lo que es un motivo frecuente de presentación en la sala de urgencias o en la consulta del médico de cabecera. Las cifras de EE.UU. estiman la incidencia de la taquicardia de complejo estrecho en 35 casos/100.000 pacientes/año (excluyendo la fibrilación auricular, el aleteo auricular y la taquicardia auricular multifocal, que no son el objeto de este artículo) [1]. El ECG de 12 derivaciones y, si es necesario, una tira de ritmo más larga siguen siendo la base para encontrar un diagnóstico.

Formas de taquicardia de complejo estrecho

La tabla 1 y la figura 2 ofrecen una visión general de las taquicardias de complejo estrecho más comunes. La mayoría de las taquicardias regulares de complejo estrecho son el resultado de excitaciones circulares (reentrada) y se clasifican en función de la localización del círculo de reentrada. En la taquicardia por reentrada nodal AV (TRNAV), la presencia de la denominada “conducción nodal AV dual” es responsable del desarrollo de un mecanismo de reentrada. Esto se entiende como dos vías funcionalmente separadas; una vía lenta con un periodo refractario corto (“vía lenta”) y una vía rápida con un periodo refractario largo (“vía rápida”). Desencadenada por una extrasístole, se produce una excitación circular y, en la mayoría de los casos, taquicardia con conducción anterógrada por la vía lenta hacia los ventrículos y por la vía rápida retrógrada de vuelta a la aurícula (“lento-rápido”). En la TRNAV, la forma más común de taquicardia supraventricular regular (alrededor del 60% de todos los casos), la edad de aparición suele estar entre los 18-40 años [2,3]. Las mujeres se ven afectadas con mayor frecuencia.

La segunda causa más común (30% de los casos) es la taquicardia por reentrada AV (AVRT) [2,3], que tiene como sustrato una vía auriculoventricular (“accesoria”) congénita. Se distingue entre el síndrome de preexcitación o WPW, en el que la vía de conducción accesoria es evidente incluso en ritmo sinusal normal por una excitación anterógrada prematura del ventrículo (onda delta), y la vía de conducción estrictamente retrógrada, en la que el ECG es normal en el intervalo. Aunque estas vías son estrictamente retrógradas, pueden mantener una AVRT rápida.

Las taquicardias auriculares representan el 10% restante de los casos y suelen tener un origen focal [2,3]. Con menor frecuencia, la taquicardia se desencadena por mecanismos de reentrada intraauricular relacionados con cicatrices, por ejemplo, tras una intervención quirúrgica cardiaca.

Clínica

Las taquicardias paroxísticas AVNRT y AVRT pueden diferenciarse anamnésticamente por tres características principales:

1. Ocurren de repente (desencadenadas como al accionar un interruptor de la luz), duran de segundos a varios minutos, raramente horas, y suelen terminar abruptamente. Normalmente se alcanzan frecuencias cardiacas de 150-230 lpm.
2. Las palpitaciones se sienten en la zona del pecho o más a menudo en el cuello, en la zona de las carótidas. Puede observarse un “signo de la rana” en el examen clínico. Se trata de la pulsación de las venas yugulares debida a la contracción auricular contra la válvula tricúspide cerrada.
3. Si la taquicardia dura más tiempo, el paciente tiene que aliviar el agua con más frecuencia (aumento de la liberación de PNA en la aurícula debido al estiramiento).

Estrategia de interpretación del ECG de 12 derivaciones

1. Regularidad: Una vez identificada la taquicardia de complejo estrecho, el siguiente paso debe ser evaluar la regularidad, que en la mayoría de los casos permite diferenciarla de la fibrilación auricular. La taquicardia regular varía <5% de latido a latido. Si se conoce, por ejemplo durante la monitorización telemétrica en urgencias o el ECG a largo plazo, debe prestarse especial atención al inicio y la terminación de la taquicardia.

2. Frecuencia cardi aca: En principio, no es posible una asignación causal basada en la frecuencia cardiaca. Sin embargo, da pistas importantes para la correcta interpretación de la arritmia. En la taquicardia sinusal, la frecuencia cardiaca máxima es básicamente de 220 lpm menos la edad del paciente. En el aleteo auricular típico, la frecuencia auricular del circuito de macrorreentrada en la aurícula derecha suele ser de 250-300 lpm. Dado que el aleteo auricular taquicárdico suele transmitirse 2:1 a los ventrículos, es característica una frecuencia ventricular de 120-150 lpm. Si las frecuencias ventriculares son muy rápidas (por ejemplo, 240-260 lpm), debe considerarse también el aleteo auricular con conducción 1:1 a los ventrículos. Pero no sólo la frecuencia ventricular proporciona información importante: La variabilidad de las longitudes de los ciclos auriculares y la morfología de las ondas de aleteo proporcionan más pistas en la diferenciación de la fibrilación auricular. Si la longitud del ciclo auricular es inferior a 200 ms, el aleteo auricular típico casi nunca está presente y debe considerarse la fibrilación auricular.

3. excitación auricular: las ondas P visibles que preceden al complejo QRS están presentes en la taquicardia sinusal, la taquicardia auricular  y la taquicardia auricular multifocal. Las ondas P tras el complejo QRS se encuentran en la AVNRT y la AVRT (tab. 1) . Sin embargo, las ondas P pueden quedar ocultas en el complejo QRS, especialmente en la taquicardia supraventricular muy rápida. En nuestro ejemplo (Fig. 1) , se observa una onda P al final del complejo QRS, más visible en la derivación V1. Esta configuración se denomina pseudo-rSr’, análoga al bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His. En ciertos casos, una onda P retrógrada también puede reconocerse como una pseudo-S en las derivaciones inferiores. La presencia de una onda P al final del complejo QRS es una expresión de una conducción ventriculoauricular muy rápida (tiempo VA) y, por lo tanto, es una indicación de TRNAV. Dado que una vía accesoria sólo recorre un trayecto más largo a lo largo de toda la activación ventricular, un tiempo VA tan corto no es posible con la AVRT. Esto hace que la onda P esté más alejada del complejo QRS (Fig. 3) que en la TRNAV.

4. respuesta a las maniobras vagales o a la adenosina: la respuesta a las maniobras vagales o a la adenosina es de gran utilidad no sólo terapéutica sino también diagnóstica, por lo que es imprescindible que se realice bajo monitorización continua del ECG. Las maniobras vagales más habituales son el masaje del seno carotídeo (estenosis carotídea cavitaria, auscultación obligatoria) y la maniobra de Valsalva. El principio es sencillo: el nodo AV está inervado vagalmente. La estimulación vagal provoca una ralentización de la conducción (o bloqueo AV), que pone fin a la taquicardia dependiente del nodo AV (AVNRT, AVRT) o desenmascara el ritmo auricular subyacente (aleteo auricular, taquicardia auricular, taquicardia sinusal). Es crucial que la presión se mantenga durante al menos 15 segundos durante el masaje carotídeo. En casos de taquicardia prolongada o estrés endógeno elevado, las maniobras vagales pueden ser difíciles de realizar con éxito (tasa de éxito aproximada del 50%), por lo que puede utilizarse adenosina como alternativa. La adenosina es un nucleósido de purina de acción muy corta que tiene un efecto dromotrópico negativo sobre el nodo AV y suele provocar un bloqueo AV completo durante unos segundos. Sin embargo, además de las AVNRT y AVRT, más del 50% de las taquicardias auriculares también se terminan con adenosina.
5. ECG en reposo: tras la conversión a ritmo sinusal normocárdico, debe examinarse el ECG en reposo en busca de signos de preexcitación. Si la vía accesoria conduce anterógradamente y esto provoca un acortamiento del tiempo PQ (<120 ms) y la aparición de una onda delta, se está en presencia de una preexcitación. Si también hay taquicardia, se denomina síndrome de Wolff-Parkinson-White (síndrome WPW). La figura 4 muestra el ECG en reposo de un paciente con síndrome de WPW y vía antero-lateral izquierda. Importante: Si la vía accesoria se conduce exclusivamente de forma retrógrada (“vía oculta”), se encontrará un ECG normal sin onda delta en reposo.

Terapia en la sala de urgencias

Desde el punto de vista terapéutico, la maniobra vagal o la administración de adenosina constituyen la primera línea de tratamiento para la taquicardia regular de complejos estrechos. La adenosina se administra por vía intravenosa, en descarga, en incrementos de 6 mg (vida media de 1,5 segundos). Ocasionalmente, es necesaria la administración repetida en dosis más altas de hasta 18 mg [4]. El paciente debe ser informado de que el medicamento puede tener un efecto muy desagradable durante segundos (disnea, tirantez, dolor de cabeza). Puede inducirse fibrilación auricular hasta en un 12% de los casos y, en casos más raros, taquicardia ventricular no sostenida [4], por lo que la monitorización del ECG es obligatoria y debe disponerse de un desfibrilador. Otro efecto secundario temido es la broncoconstricción grave, por lo que la adenosina está contraindicada en pacientes con asma y se recomienda precaución en la EPOC grave. Alternativamente, en este caso pueden utilizarse los antagonistas del calcio cardíaco verapamilo o diltiazem, aunque la terapia preexistente con betabloqueantes es una contraindicación relativa (riesgo de desarrollar bloqueo AV). La cardioversión eléctrica se reserva para pacientes con inestabilidad hemodinámica, aunque esto es muy raro en pacientes con taquicardia supraventricular.

Terapia en el laboratorio de catéteres

Si las maniobras vagales y la medicación no ayudan, si las convulsiones se acumulan, se prolongan y conducen a repetidas consultas del servicio de urgencias o en el quirófano, está indicado un estudio electrofisiológico (EPU). Allí se puede confirmar el diagnóstico y realizar la ablación por radiofrecuencia (ARF) de la vía lenta en la TRNAV o de la vía accesoria en la TRNAV con una alta probabilidad de éxito (>95%) [5,6]. Las complicaciones de la EPU son poco frecuentes e incluyen hemorragias locales en la ingle, lesiones vasculares o complicaciones tromboembólicas. Las vías accesorias, que se encuentran en las inmediaciones del haz de His, también plantean el riesgo de dañar el nodo AV durante la ablación. También existe un riesgo ligeramente mayor en el caso de una vía accesoria izquierda, ya que en este caso debe realizarse una punción transeptal. Alternativamente, la terapia antiarrítmica farmacológica es posible en pacientes con taquicardia regular de complejo estrecho sin preexcitación, que se utiliza muy raramente hoy en día debido a la alta tasa de éxito de la EPU/RFA. Existen pruebas de la eficacia de los fármacos del grupo de los betabloqueantes, el verapamilo y la digoxina. En un 30-60% de los casos, estos fármacos reducen la frecuencia y la gravedad de la taquicardia [7], pero la supresión completa es extremadamente rara. Los fármacos antiarrítmicos de clase Ic o III podrían considerarse teóricamente si fallan los fármacos bloqueantes AV, pero la terapia a largo plazo suele ser indeseable debido al perfil de efectos secundarios.

Conclusión

En los pacientes con taquicardia de complejo estrecho, como en nuestro paciente de la viñeta del caso, la clínica y el ECG de 12 derivaciones ya proporcionan pistas importantes para encontrar el diagnóstico. La evaluación inicial en el servicio de urgencias o en la consulta debe incluir la regularidad y el inicio de la taquicardia (en el ECG o por los antecedentes). Entre los diagnósticos diferenciales de la taquicardia regular de complejos estrechos se incluyen la TRNAV, la TRNAV, la taquicardia auricular y el aleteo auricular. La frecuencia cardiaca puede proporcionar más pistas. Con un inicio repentino y ondas P ausentes o retrógradas, es probable que se trate de una TRNAV. El siguiente paso es realizar una maniobra vagal o administrar adenosina mientras se realiza la monitorización del ECG. Tras la finalización de la arritmia, debe comprobarse el ECG en reposo en busca de evidencias de preexcitación. Un examen electrofisiológico confirma el diagnóstico, y la posterior ablación por radiofrecuencia tiene una probabilidad de éxito en la curación de la arritmia de >95%.

Mensajes para llevarse a casa

• En los pacientes con taquicardia de complejo estrecho, definida por una frecuencia cardiaca ≥100 lpm (“latidos por minuto”) y una duración del QRS ≤0,12 segundos, la clínica y el ECG de 12 derivaciones ya proporcionan pistas importantes para encontrar el diagnóstico.
• Los diagnósticos diferenciales de la taquicardia regular de complejo estrecho incluyen la taquicardia por reentrada nodal AV (AVNRT), la taquicardia por reentrada AV (AVRT), la taquicardia auricular y el aleteo auricular. Con un inicio repentino y ondas P ausentes o retrógradas, es probable que se trate de una TRNAV.
• La respuesta a las maniobras vagales o a la administración de adenosina es de gran utilidad no sólo terapéutica sino también diagnóstica, por lo que es imprescindible que se realice bajo monitorización continua del ECG. Tras la finalización de la arritmia, debe comprobarse el ECG en reposo en busca de evidencias de preexcitación.
• Un examen electrofisiológico confirma el diagnóstico. La ablación por radiofrecuencia tiene una probabilidad de éxito en la curación de la arritmia de >95%. Las complicaciones son extremadamente raras.

Literatura:

1. Delacrétaz E: Taquicardia supraventricular. N Engl J Med 2006; 354(10): 1039-1051.
2. Link MS: Evaluación y tratamiento inicial de la taquicardia supraventricular. N Engl J Med 2012; 367(15): 1438-1448.
3. González-Torrecilla E, et al: Diagnóstico EGC de taquicardias supraventriculares paroxísticas en pacientes sin preexcitación. Ann Electrocardiol no invasivo 2011; 16(1): 85-95.
4. Riccardi A, et al: Adenosina en el tratamiento de la taquicardia supraventricular: 5 años de experiencia (2002-2006). Revista americana de medicina de urgencias 2008; 26: 879-882.
5. Kuck KH, et al: Ablación con catéter de corriente de radiofrecuencia de las vías auriculoventriculares accesorias. Lancet 1991; 337: 1557-1561.
6. Calkins H, et al: Diagnóstico y curación del síndrome de Wolff-Parkinson-White o taquicardias supraventriculares paroxísticas durante una única prueba electrofisiológica. N Engl J Med 1991; 324: 1612-1618.
7. Winniford MD, Fulton KL, Hillis LD: Tratamiento a largo plazo de la taquicardia supraventricular paroxística: una comparación aleatorizada y doble ciego de digoxina, propranolol y verapamilo. Am J Cardiol 1984; 54: 1138-1139.
    

Para saber más:

• Arya A, et al: Diferenciación de la taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular de la taquicardia por vía accesoria oculta. Am J Cardiol 2005; 95(7): 875-878.
• Orejarena LA, et al: Taquicardia supraventricular paroxística en la población general. J Am Coll Cardiol 1998; 31(1): 150-157.
• Katritsis DG, Camm AJ: Clasificación y diferencial
• diagnóstico de la taquicardia reentrante nodal auriculoventricular. Europace 2006; 8(1): 29-36.
• Page RL, et al: 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 2016; 133(14): e506-74.

CARDIOVASC 2018; 17(3): 12-17