Pregunta de investigación: El objetivo de un estudio de casos y controles era investigar hasta qué punto el consumo de benzodiacepinas (BDP) conlleva un mayor riesgo de aparición de demencia de Alzheimer. Se incluyeron como covariables la dosis total acumulada de DPB tomada y los síndromes prodrómicos como la ansiedad, la depresión y los trastornos del sueño.es.
Antecedentes: Aproximadamente 36 millones de personas en todo el mundo padecen demencia en la actualidad. Debido a las tendencias demográficas, se espera que esta cifra se duplique aproximadamente cada 20 años. En 2050 se esperan 115 millones de pacientes con demencia en todo el mundo, lo que implica consecuencias sociales de gran alcance y elevados costes. Dado que aún no existen terapias muy eficaces, la prevención es esencial. Ya está bien establecido que los PDB pueden provocar trastornos cognitivos pasivos. Algunos estudios también han sugerido una posible relación entre la demencia y el consumo de BDP, pero siguen presentando deficiencias metodológicas.
Pacientes y métodos: Este estudio de casos y controles incluyó a 1.796 pacientes con un diagnóstico inicial de demencia de Alzheimer y les hizo un seguimiento de seis años hasta el momento de la evaluación. Además, se incluyeron en el análisis 7184 sujetos de control, emparejados por sexo, edad y duración del seguimiento, a los que se realizó el seguimiento y los exámenes correspondientes. Además, se tuvieron en cuenta variables de confusión como la diabetes mellitus, la hipercolesterolemia, el SIDA/VIH y otras enfermedades.
Resultados: El uso de BDP se asoció significativamente con un mayor riesgo de desarrollar EA (odds ratio 1,51 [1,36–1,69]). Si se consideran como covariables la ansiedad, la depresión y los trastornos del sueño, el resultado sigue siendo significativo (OR 1,43 [1,28–1,60]). El riesgo de desarrollar demencia de Alzheimer al tomar DPB aumenta con la semivida del DPB tomado (OR para DPB de acción prolongada 1,70; para DPB de acción corta 1,43), y también existe una relación dosis-respuesta significativa. Si se toman entre 91 y 180 dosis diarias de DPB, se encuentra una OR de 1,32 (1,01-1,74); en >180 dosis diarias, el riesgo aumenta aún más (OR 1,84 [1,62–2,08]).
Conclusiones de los autores: La ingesta de BDP se asoció significativamente con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer (aumento del riesgo del 43-51%). Dado que el riesgo aumenta con el incremento de la ingesta acumulada de BDP, éstos podrían ser los responsables directos. Por lo tanto, el uso descuidado a largo plazo de la DPB debe considerarse de forma crítica.
Comentario: El estudio, como casi todos los estudios, tiene limitaciones: Los investigadores sólo tuvieron acceso a una base de datos, no directamente a los pacientes. Si el diagnóstico se hizo incorrectamente o con retraso, esto distorsiona los resultados. Se podría señalar además que los déficits cognitivos asociados al uso de DPB pueden haber sido malinterpretados como demencia. En resumen, sin embargo, los puntos fuertes del estudio superan a las desventajas: número muy elevado de casos, largo periodo de observación, relación dosis-riesgo y control de covariables importantes. El resultado está respaldado por otros cinco estudios y existen varias explicaciones biológicas para ello: Por ejemplo, la reducción de receptores BDP se correlaciona con déficits cognitivos. Además, el consumo prolongado reduce la capacidad de reserva cognitiva del cerebro.
Aunque los DPB tienen importantes beneficios en el tratamiento agudo de, por ejemplo, los trastornos de ansiedad o los trastornos del sueño, a la vista de los hallazgos actuales (y de las recomendaciones de las directrices internacionales), la terapia con DPB sólo debe administrarse durante un breve periodo de tiempo, es decir, no más de tres meses.
InFo NEUROLOGÍA Y PSIQUIATRÍA 2016; 14(4): 29
