No es posible una cura básica para la predisposición a la dermatitis atópica. La disposición genética es para toda la vida. Contrariamente a la creencia popular, sólo una proporción relativamente pequeña de niños sigue teniendo factores desencadenantes relevantes, como alergias alimentarias o de otro tipo, u otros desencadenantes. No obstante, el pronóstico de la dermatitis atópica es bueno y en tres cuartas partes de los casos los síntomas se resuelven antes de los diez años.
La dermatitis atópica (sinónimo: eccema atópico, “neurodermatitis”, eccema endógeno) es una enfermedad inflamatoria, crónica o recidivante de la piel asociada al picor, que suele darse en familias con otras enfermedades atópicas (asma bronquial y/o rinoconjuntivitis alérgica). Surge de una disfunción genéticamente determinada de la barrera epidérmica y no es principalmente una reacción alérgica. La dermatitis atópica es una de las enfermedades infantiles más comunes. Hasta el 20% de todos los niños y alrededor del 1-3% de los adultos están afectados [1]. Las mutaciones de importantes proteínas estructurales de la piel (como la filagrina) son cruciales para la gravedad de la dermatitis atópica y también se asocian a una mayor tendencia a la atopia (asma alérgica, alergia a los cacahuetes) y a una mayor susceptibilidad a las infecciones (infección por herpes). Aproximadamente el 10% de todos los individuos de origen europeo son portadores heterocigotos de una mutación de pérdida de función en el gen de la filagrina. La prevalencia de mutaciones del gen de la filagrina en pacientes con dermatitis atópica se sitúa entre el 20 y el 50%. Más común es la alteración del número de copias de los segmentos del gen que codifican la filagrina, y la disminución de la expresión de la filagrina es detectable en casi todos los casos moderados a graves de dermatitis atópica [2, 3]. La reducción de la filagrina en la piel conduce a un defecto de la barrera cutánea con una mayor pérdida de agua a través de la piel y una mayor penetración transcutánea del alérgeno. El resultado es una piel seca y una tendencia a las típicas reacciones inflamatorias eccematosas.
Otros factores desencadenantes (Tab. 1) pueden empeorar el eccema, pero no son la causa del eccema atópico. Evitar estos desencadenantes conduce en el mejor de los casos a una mejoría, pero casi nunca a la curación del eccema. No obstante, los padres suelen vincular sus expectativas diagnósticas y terapéuticas al hecho de que se pueda encontrar y eliminar un factor y, por tanto, se produzca la curación de la enfermedad. Esto a menudo conduce a dietas muy restrictivas, a veces peligrosas para la salud, o al rechazo de las vacunas.
Vacunas
La incidencia de la dermatitis atópica es la misma en los niños vacunados que en los no vacunados. La no vacunación injustificada de los niños con eczema conlleva un riesgo adicional. Los niños con eccema atópico grave deberían incluso recibir un calendario de vacunación ampliado con la vacunación contra la varicela a partir del 12º mes de vida (mayor riesgo de infecciones bacterianas de la piel y los tejidos blandos y tendencia a la formación de cicatrices debido a la alteración de la barrera) (Recomendación calendario de vacunación suizo 2012, FOPH: Vacunación contra la varicela de los niños no inmunes con eccema atópico grave a partir del 12º mes).
Presentación clínica
Especialmente en los primeros meses de vida, a menudo no es posible diferenciar entre el eccema seborreico y el eccema atópico cuando el eccema está presente. A menudo, los síntomas característicos de la dermatitis atópica (sobre todo el picor) no aparecen hasta el tercer mes de vida. En los lactantes, la cabeza y la piel facial se ven afectadas predominantemente (Fig. 1 ). A menudo hay eczema de mejillas exudativo, en parte sobreinfectado por bacterias. El tronco del cuerpo y los lados extensores de las extremidades también pueden verse afectados. En el curso posterior, se afectan preferentemente las grandes curvas (Fig. 2), aunque en principio otras zonas del tronco, las extremidades y la cabeza también pueden mostrar eccema.
En la adolescencia y la edad adulta temprana, el cuello y la cara, así como la zona mano-pie, se ven cada vez más afectados si la dermatitis atópica persiste o reaparece. Una variante de la dermatitis atópica que se da en alrededor del 10-15% de los niños es el eccema atópico numular (Fig. 3). Las lesiones numulares suelen ser más resistentes a la terapia que el eccema areal típico.
Desde el principio, se produce una colonización con Staphylococcus aureus en la piel dañada por la barrera (90-100% de todos los niños con dermatitis atópica, frente al 20-25% de los niños sanos). Las toxinas estafilocócicas conducen directamente a un empeoramiento del eczema. Especialmente en la zona de la cabeza y sobre todo en niños muy pequeños, también pueden desarrollarse eccema impetiginizado exudativo y pioderma.
Diagnóstico
Un diagnóstico alergológico no es fundamentalmente necesario, sobre todo en la infancia. Especialmente en los bebés alimentados exclusivamente con leche materna, no suele tener consecuencias. Si el eccema se resuelve bien con una terapia específica básica y temporal optimizada, también se puede prescindir de otros diagnósticos de laboratorio.
Sin embargo, los diagnósticos de laboratorio y alergológicos son en principio útiles en caso de indicios de una reacción alérgica de tipo inmediato (como edema, urticaria o vómitos tras la ingesta de alimentos/contacto con alérgenos) y en caso de eccema moderado y grave con una necesidad elevada a largo plazo de terapia antiinflamatoria (IgE total, ácaros del polvo doméstico, dependiendo de la edad, alérgenos alimentarios y ambientales y posiblemente otros según el historial médico).
La determinación de IgE frente a alérgenos ambientales (sx1) es útil cuando factores que pueden determinarse a partir de la historia clínica, como la estación del polen, la época invernal (ácaros del polvo doméstico) o el contacto con animales domésticos, provocan exacerbaciones de la dermatitis atópica.
Además, los niños con dermatitis atópica y la diátesis atópica asociada tienen un mayor riesgo de desarrollar alergias a los inhalantes (fiebre del heno, asma alérgica) y/o alergias alimentarias parcialmente asociadas (por ejemplo, alergias alimentarias asociadas al polen de abedul a las frutas crudas de hueso y con hueso o al apio) al mismo tiempo o especialmente más tarde. Los niños con IgE específica elevada frente a alérgenos ambientales también requieren un asesoramiento especial en su posterior elección de ocupación. Algunas profesiones como panadero, florista o cuidador de animales no son adecuadas para ellos debido al mayor riesgo de rinitis alérgica o asma.
Diagnósticos diferenciales
El diagnóstico diferencial de la dermatitis atópica en la infancia incluye el eccema seborreico (especialmente en lactantes), la sarna, la dermatitis de contacto, la psoriasis y la histiocitosis de células de Langerhans. Una posible carencia de zinc también puede provocar cambios eccematosos, especialmente en la zona periorificial.
Terapia
El objetivo de la terapia (Tab. 2 ) es lograr la ausencia total de síntomas y el control sostenido de nuevos brotes de eccema. Sólo después de que la inflamación/el eccema se haya curado podrá mantenerse intacta de forma óptima la barrera epidérmica con la ayuda de una terapia básica. En lo que respecta a un buen pronóstico con prevención de una cronificación del eccema, el principio rector “no tolerar el eccema” es fundamental y está indicado un tratamiento proactivo. La terapia se basa en los siguientes principios [4]:
- Restauración de la barrera epidérmica mediante una terapia básica adaptada (limpieza de la piel y cuidados hidratantes)
- Profilaxis y tratamiento de la sobreinfección cutánea mediante una terapia básica adaptada que incluya una limpieza regular de la piel y una terapia local antiinflamatoria (antisépticos, antibióticos si es necesario, corticosteroides).
- Terapia antiinflamatoria constante con el objetivo de curar rápidamente los brotes de eczema y prevenir nuevos brotes.
Terapia básica
La terapia básica consiste en medidas de limpieza y productos de cuidado hidratantes adaptados al estadio, la localización del eccema y la edad del niño.
Cuanto más pequeños sean los niños, más importante es la limpieza regular y la hidratación de la piel mediante baños diarios tibios con un aditivo de aceite. Los niños mayores también pueden ducharse con aceite o con agentes hidratantes suaves para la piel (por ejemplo, syndets). El baño y la ducha eliminan los restos de pomada y contrarrestan la colonización microbiana desfavorable de la piel. Durante los primeros diez a quince minutos tras el baño, también se produce una mejor absorción de las sustancias aplicadas tópicamente en la epidermis [5].
Si hay tendencia a las sobreinfecciones bacterianas, el baño o la ducha pueden complementarse con una loción antiséptica para el lavado de la piel. Como alternativa, pueden mezclarse antisépticos (por ejemplo, triclosán al 1-2%) en los productos de cuidado. El producto que se utilice para la terapia básica debe determinarse individualmente; especialmente el contenido en lípidos puede adaptarse a la sequedad de la piel. Los productos externos deben contener el menor número posible de fragancias, conservantes o emulsionantes. Para conseguir un efecto rehidratante adicional, se pueden añadir sustancias como glicerina o urea a los productos base. La urea puede causar un efecto temporal de ardor (“escozor”) en la piel, especialmente en bebés y niños pequeños, por lo que lo ideal es utilizarla sólo a partir de la edad preescolar.
Terapia específica
Los corticosteroides tópicos se han utilizado en la terapia local de la dermatitis atópica durante más de 50 años y existe un amplio abanico de experiencia y seguridad. Los efectos secundarios de una terapia tópica aplicada correctamente son extremadamente raros y no tienen nada en común con los efectos secundarios de los preparados de esteroides internos conocidos por algunos pacientes/padres. Cualquier atrofia cutánea, el desarrollo de estrías o el acné esteroideo pueden evitarse casi siempre mediante el uso correcto de los preparados. Al prescribir estos preparados, la “charla sobre la cortisona” con los padres es, sin embargo, inevitable. Deben abordarse las siguientes cuestiones:
- Diferencias generales de los corticosteroides sistémicos/tópicos
- Diferentes clases de potencia (de la clase I débil a la clase IV más fuerte) de los preparados tópicos (nota: el porcentaje de concentración de esteroides sólo es importante para las diferencias de potencia de una misma sustancia, pero no dice nada sobre la clase de potencia de los diferentes corticosteroides); ventajas de los llamados “esteroides blandos” (corticosteroides no fluorados).
- Aspectos de seguridad a largo plazo gracias a décadas de experiencia
- Importancia y seguridad de la aplicación a intervalos
- Estrategia de terapia proactiva para un mejor pronóstico y prevención de la cronicidad del eczema.
Para el tratamiento tópico de la dermatitis atópica, los esteroides tópicos de las clases II y III están especialmente recomendados en niños (las clases I y II en lactantes pequeños). Un tratamiento una vez al día es suficiente (formación de depósito de los esteroides tópicos en el estrato córneo), lo ideal es hacerlo por la noche después del baño.
Para los episodios agudos de dermatitis atópica, se recomienda una terapia intensiva mediante un tratamiento durante cinco días consecutivos, seguido de una pausa de dos días. Dependiendo de la gravedad del eccema, estos ciclos deben repetirse varias veces (por ejemplo, 2-4×). Si la piel mejora, puede entonces reducirse a una terapia a intervalos. En este caso, se aplican esteroides tópicos en las zonas principalmente afectadas durante dos o tres días de tratamiento (consecutivos) a la semana.
Excepto en el caso de un eccema muy leve que se cura por completo en pocos días, los corticosteroides tópicos no deben suspenderse bruscamente, sino que deben retirarse poco a poco reduciendo la duración de su uso a, por ejemplo, dos días por semana (terapia de intervalos). De este modo se evitan los indeseados rebotes y la reaparición del eccema.
Nota: Al iniciar la terapia, debe elegirse un preparado de cortisona suficientemente fuerte para lograr la curación lo antes posible. Al reducir la terapia, debe utilizarse el mismo preparado que en la terapia a intervalos (pero sin cambiar a un preparado más débil).
En el caso de ataques frecuentes de eccema, esta terapia de intervalo también puede continuarse durante unos meses en el sentido de una terapia proactiva cuando el eccema ya está bien controlado. El objetivo del tratamiento proactivo es evitar que se produzcan nuevos brotes de eczema en primer lugar y lograr así una estabilización y curación a más largo plazo de la dermatitis atópica.
Los inhibidores de la calcineurina inhiben la activación de las células T e intervienen específicamente en el proceso inflamatorio del eccema atópico. El pimecrolimus (crema Elidel®) y el tacrolimus (pomada Protopic®) han demostrado su eficacia en niños [6]. La potencia de la crema Elidel® corresponde aproximadamente a un esteroide tópico de clase I, la de la pomada Protopic® 0,1% a un esteroide de clase II. En comparación con los corticosteroides tópicos, no existe riesgo de atrofia cutánea con los inhibidores de la calcineurina, especialmente con el uso a largo plazo. Por ello, están especialmente indicados para las zonas problemáticas (cara, zonas intertriginosas, anogenitales).
La terapia proactiva también puede llevarse a cabo con inhibidores de la calcineurina. Los preparados están aprobados para su uso a partir de los tres años y, en principio, como terapéutica de segunda línea. Sin embargo, debido al mayor riesgo de efectos secundarios de los esteroides, estos preparados son especialmente buenos para el control y la curación satisfactorios a largo plazo en lactantes y niños pequeños con eccema persistente de párpados, mejillas y perioral.
El efecto indeseable es principalmente una sensación de quemazón que se produce unos minutos después de la aplicación de los preparados, pero esto ocurre principalmente en el eccema agudo y se observa con mucha menos frecuencia en niños que en adultos. Para los hallazgos inflamatorios agudos, se recomienda un tratamiento previo a corto plazo con un esteroide tópico. Guardar los inhibidores de la calcineurina en el frigorífico también puede reducir en parte la sensación de quemazón.
Basándonos en experiencias anteriores, el temor a un posible aumento del riesgo oncogénico por el uso a largo plazo de inhibidores tópicos de la calcineurina no puede corroborarse con casos concretos [7]. Sin embargo, para tener en cuenta un posible efecto inmunosupresor adicional en combinación con la exposición a la luz UV, estos preparados deben utilizarse preferentemente por la noche y acompañarse de medidas adecuadas de protección solar.
Debido al efecto inmunorreductor especialmente sobre las células T, las infecciones cutáneas como una infección por herpes simple o la existencia de verrugas dell (Mollusca contagiosa) o verrugas por VPH durante la infección aguda son una contraindicación para el uso de Protopic® o Elidel®.
Medidas complementarias
Pueden añadirse tejidos especiales (por ejemplo, Derma Silk®, un tejido de seda antimicrobiano) para apoyar la terapia básica. Se llevan principalmente como pijama o ropa interior y conllevan una protección cutánea adicional y la reducción de microorganismos en la piel y, por tanto, una mejora del estado de la piel y una reducción del picor.
Pueden utilizarse antihistamínicos para tratar el picor. Los antihistamínicos sedantes como el dimetindeno (Feniallerg®) sólo deben utilizarse en lactantes y/o por la noche. En niños mayores, se recomiendan antihistamínicos no sedantes como la desloratadina (Aerius®, aprobado a partir de los 6 meses) o la levocetirizina (Xyzal®, aprobado a partir de los 24 meses) durante el día. El alivio del picor puede apoyarse con medidas adicionales como la aplicación de aditivos que alivien el picor (por ejemplo, polidocanol al 5%) en la terapéutica básica tópica.
Conclusión para la práctica
La causa de la dermatitis atópica es un defecto de la barrera cutánea determinado genéticamente. Diversos factores desencadenantes también pueden influir en la gravedad y la frecuencia de los brotes de eccema, pero no son la causa de la enfermedad. Las medidas terapéuticas básicas sirven principalmente para estabilizar de forma permanente la barrera cutánea y la profilaxis de nuevos ataques de eccema. En este caso, debe tratarse toda la piel y esta terapia debe continuarse especialmente en los periodos libres de síntomas. Los cambios inflamatorios de la piel suelen requerir una terapia antiinflamatoria adaptada (corticosteroides tópicos y, si es necesario, inhibidores de la calcineurina). Actualmente existen pruebas de que la terapia proactiva temprana del eccema con restauración de la barrera cutánea contrarresta el desarrollo de alergias.
Los pacientes y sus padres deben conocer bien su enfermedad a medida que progresa. Para abordar las múltiples cuestiones relativas a la nutrición y el tratamiento de la piel, lo ideal son cursos de formación interdisciplinarios para los afectados (los niños y sus padres), además de un tiempo de consulta suficiente con un médico con experiencia en dermatología pediátrica. Varios centros ofrecen ciclos de formación de este tipo (por ejemplo, www.aha.ch, Centro Suizo de Alergia). Además de la formación profesional, los participantes también pueden beneficiarse de los intercambios con otras personas afectadas.
Bibliografía del editor
Dr. Marc Pleimes
PRÁCTICA DERMATOLÓGICA 2013; 23(1): 8-12
