La radiación UV está implicada en muchas enfermedades de la piel. El espectro abarca desde daños agudos en el sentido de dermatitis solaris hasta efectos crónicos tardíos como el envejecimiento prematuro de la piel o el desarrollo de cáncer de piel. Lo que tienen en común estos cambios inducidos por los rayos UV es una exposición excesiva aguda o crónica a los rayos UV. Los principales desencadenantes son las longitudes de onda medias de la gama UV-B, entre 290 y 320 nm. Si se producen reacciones cutáneas debidas a la exposición a los rayos UV en un contexto cotidiano, es decir, moderado, hablamos de fotodermatosis en sentido estricto.
La fotodermatosis suele desencadenarse por la radiación UV-A en la gama de longitudes de onda de 320-400 nm. A diferencia de la exposición excesiva a los rayos UV, que provoca cambios en todos según el tipo de piel, las fotodermatosis sólo afectan a los individuos adecuadamente predispuestos. Se distingue entre fotodermatosis primarias debidas a un fotosensibilizador (exógeno) y fotodermatosis secundarias en el contexto de una causa endógena.
Fotodermatosis primarias idiopáticas
Por definición, hablamos de fotodermatosis primarias idiopáticas cuando la etiología es desconocida.
La urticaria solar es una enfermedad rara. Esta forma de urticaria puede ser desencadenada por todo el espectro UV hasta la luz visible. Tras la exposición, se forman ronchas(Fig. 1) y, en el peor de los casos, la exposición de todo el cuerpo puede provocar un shock anafiláctico. Debido al efecto generalmente insuficiente de los antihistamínicos sistémicos, se lleva a cabo una terapia UV o fotoquimioterapia (PUVA).
Fig. 1: Urticaria solar: Urticaria tras la determinación del umbral UV.
La dermatosis polimórfica lumínica (sin. “alergia al sol”, acné de Mallorca, erupción polimórfica lumínica) es la fotodermatosis más común en Europa Central. La etiología es desconocida. Tras la exposición al sol, se producen cambios pruriginosos en la piel, que pueden variar en términos de florescencia primaria desde máculas a papulovesículas(Fig. 2) hasta urticarias y placas o reacciones multiformes. La enfermedad debe su nombre a esta circunstancia.
Fig. 2: Dermatosis polimorfa lumínica
Sin embargo, el paciente individual suele mostrar un cuadro monomórfico con el desarrollo de las mismas eflorescencias una y otra vez con una nueva exposición al sol. De lo contrario, las zonas protegidas de la luz se ven afectadas, mientras que la cara, por ejemplo, suele quedar al margen. Unas horas después de la exposición a los rayos UV, aparecen picores en el pecho, la parte superior de los brazos, el dorso de las manos, los muslos y posiblemente las mejillas. Con la abstinencia de la radiación UV, éstos desaparecen en pocos días sin dejar cambios residuales en la piel.
Además de la protección UV con ropa adecuada -los protectores solares no suelen ser suficientes- y la habituación gradual al sol, la terapia UV en el sentido de “endurecimiento” en primavera o antes de los viajes de vacaciones puede ser útil para los pacientes muy sintomáticos. Esto debe hacerse con unidades de irradiación médica bajo el control del especialista y no en el solárium. Si ya se ha producido una dermatosis polimorfa lumínica, el uso de antihistamínicos sistémicos y esteroides tópicos puede aliviar los síntomas y acelerar la remisión espontánea.
La hidroa vacciniforme también es muy rara y se caracteriza por la aparición aguda de vesículas hemorrágicas en la cara (Fig. 3) y las manos, que curan con cicatrización. En la etiología poco clara, se habla del virus de Epstein-Barr como posible desencadenante.
Fig. 3: Hidroa vacciniforme: Erosiones cicatrizantes como afección residual tras vesículas martilleantes.
El prurigo actínico se observa con mayor frecuencia como variante familiar en pacientes de origen indígena en América y es una rareza en Europa. En las zonas crónicamente expuestas al sol se producen cambios cutáneos pruriginosos que apenas responden a las terapias tópicas o sistémicas, salvo la talidomida.
El término dermatitis actínica crónica engloba términos más antiguos como reacción persistente a la luz, reticuloide actínico y eccema fotosensible. El cuadro clínico corresponde a un eccema liquenificado crónico en las zonas expuestas a la luz. Afecta sobre todo a la cara y al dorso de las manos. Además de la profilaxis estricta de la exposición, se utiliza la terapia PUVA o inmunosupresores (glucocorticoides sistémicos, azatioprina, ciclosporina-A) en función de la gravedad.
Fotosensibilidad con implicación de un desencadenante exógeno
El eritema urticarial agudo con ampollas y la posterior hiperpigmentación en una distribución extraña, a menudo estriada, correspondiente al contacto con partes de plantas, debe sugerir el diagnóstico de fitofotodermatitis (Fig. 4).
Fig. 4: Fitofotodermatitis
La planta como desencadenante no es evidente en primer lugar para los pacientes, ya que hay un desarrollo retardado de los cambios cutáneos con un máximo a las 72 horas. Las dosis de UV (principalmente UV-A) necesarias para desencadenar una reacción fotóxica se alcanzan incluso bajo una densa capa de nubes. Los desencadenantes son plantas que contienen furanocumarinas, por lo que las furanocumarinas actúan como fotosensibilizadores. Además de las plantas ornamentales, las partes vegetales de alimentos como el apio, la chirivía o los cítricos también son posibles desencadenantes.
Un cuadro clínico similar puede presentarse también en la llamada dermatitis de Berloque, que, sin embargo, no está causada por plantas sino por perfumes o cosméticos perfumados. Los desencadenantes son de nuevo de origen vegetal, ya que se trata de aceites esenciales, a menudo de bergamota, que contienen furanocumarinas. El tratamiento de las reacciones fototóxicas en la fase aguda es con glucocorticoides tópicos de la clase farmacológica 3 ó 4 en una base poco oclusiva como una crema o loción.
Las ampollas grandes requieren el mismo tratamiento que las quemaduras de 2º grado. La aplicación local de corticosteroides, posiblemente en combinación con antisépticos, más allá de la fase aguda de cicatrización es importante para prevenir el cambio de pigmentación posterior. Si hay hiperpigmentación, está indicada una protección solar constante con filtros solares sin perfume. El aclaramiento puede ayudarse con ácido azelaico, ácido tópico de vitamina A o hidroquinona al 5% con hidrocortisona al 1%, teniendo en cuenta el riesgo de una nueva irritación inflamatoria con un mayor desplazamiento del pigmento.
Las reacciones fototóxicas a fármacos también pertenecen a las reacciones fototóxicas, aunque en este caso el cuadro clínico no se caracteriza por ampollas y signos de abrasión, sino por exantema en la distribución expuesta a la luz (Fig. 5).
Fig. 5: Reacción fototóxica a la torasemida
Los cambios cutáneos van desde cuadros urticariales a reacciones similares a las quemaduras solares, pasando por exantemas vesiculares. Los desencadenantes más comunes se resumen en la Tabla 2.
Si no se trata de un fotosensibilizante obligatorio sino de una sensibilización individual, se denomina dermatitis fotoalérgica de contacto o dermatitis fotoalérgica sistémica.
Fotodermatosis secundarias con causa endógena
Las fotodermatosis secundarias van desde defectos de reparación del ADN determinados genéticamente (xeroderma pigmentoso) a enfermedades metabólicas como las porfirias, pasando por la fotosensibilidad en colagenosis como el lupus eritematoso o la dermatomiositis (Fig. 6).
Fig. 6: Eritema heliotrópico en la dermatomiositis
Diagnóstico
En el diagnóstico de las fotodermatosis, la anamnesis y, en el caso de la fitofotodermatitis por ejemplo, la clínica típica son determinantes. En centros especializados (normalmente instituciones dermatológicas) pueden realizarse pruebas adicionales con determinación del umbral de UV, pruebas de fotoparche y, posiblemente, fotoprovocación cuando esté indicado.
Para saber más:
- Lehmann P: Diagnóstico de fotodermatosis. J Dtsch Dermatol Ges 2006; 4: 965-975.
- Bylaite M, Grigaitiene J, Lapinskaite GS: Fotodermatosis: clasificación, evaluación y tratamiento. Br J Dermatol 2009; 161 Suppl 3: 61-68.
- Lehmann P, Schwarz T: Fotodermatosis: diagnóstico y tratamiento. Dtsch Arztebl Int 2011; 108: 135-141.
- Chantorn R, Lim HW, Shwayder TA: Trastornos de fotosensibilidad en niños: parte I. J Am Acad Dermatol 2012; 67: 1093.e1-18.
- Chantorn R, Lim HW, Shwayder TA: Trastornos de fotosensibilidad en niños: parte II. J Am Acad Dermatol 2012; 67: 1113.e1-15.
