Ya al principio de la pandemia de coronavirus se observó una mayor activación de la coagulación sanguínea en pacientes con infección por COVID-19. Los estudios de coagulación realizados en el Hospital Universitario de Tubinga demuestran ahora que las plaquetas de los pacientes gravemente enfermos por COVID-19 se encuentran en un estado protrombótico, lo que probablemente sea una de las razones por las que los pacientes infectados por el SRAS-CoV-2 en particular presentan episodios tromboembólicos tan frecuentes.
Los resultados del grupo de investigación dirigido por el Profesor Dr. Tamam Bakchoul, Director Médico del Centro de Medicina Transfusional Clínica gemeinnützige GmbH (ZKT) de Tubinga, y el Prof. Dr. Peter Rosenberger, Director Médico de la Clínica de Anestesiología y Medicina Intensiva, se publicaron recientemente en la revista científica “Blood” y proporcionan información valiosa para mejorar la terapia de coagulación (terapia anticoagulante) en los pacientes COVID-19.
El aumento de la activación de las plaquetas sanguíneas no puede inhibirse con los métodos terapéuticos habituales, como la toma de aspirina. En una inspección más detallada, las plaquetas mostraban signos de apoptosis (muerte celular) y cambios en la superficie que favorecían la coagulación. La unión de sustancias de defensa (anticuerpos) a las plaquetas de la sangre desencadena el estado procoagulante. “Éste es uno de los procesos celulares centrales, los llamados patomecanismos, en el fallo orgánico causado por el SRAS-CoV-2”, subraya el Prof. Dr. Peter Rosenberger.
Ahora, por primera vez, los científicos han logrado identificar una vía mediada por anticuerpos que provoca esta vía de señalización pro-trombótica en los pacientes de cuidados intensivos infectados por el SARS-CoV-2. En este caso, los anticuerpos se unen directamente a las plaquetas y desencadenan cambios complejos en ellas. Por un lado, una pequeña proporción de plaquetas muere, mientras que otra parte modifica su superficie de tal forma que favorece aún más la trombosis. Aunque en este trabajo se han dilucidado las vías de activación, sigue sin estar claro contra qué se dirigen exactamente estos anticuerpos. “Con nuestros hallazgos, esperamos identificar nuevas opciones terapéuticas en la prevención de episodios tromboembólicos, especialmente en pacientes de cuidados intensivos”, confirma el Prof. Dr. Tamam Bakchoul. En un segundo paso, ahora se van a dilucidar mejor los patomecanismos: “A partir de ahí, esperamos poder reducir el riesgo tromboembólico de los pacientes infectados por el SARS-CoV-2 en cuidados intensivos mediante una anticoagulación más selectiva”, confirma la primera autora, la Dra. Karina Althaus.
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