La alveolitis alérgica exógena (AEA) es en sí misma una enfermedad muy rara. Por lo tanto, cuando hablamos de desencadenantes comunes y raros de la EAA, nos referimos a un número muy reducido de casos. Además, existen fuertes diferencias regionales y ocupacionales. Un experto explicó cuál es la mejor manera de rastrear los factores desencadenantes de la enfermedad.
Mientras que en los países de habla alemana se sigue prefiriendo el término alveolitis alérgica exógena, el término neumonitis por hipersensibilidad (HP) se ha impuesto entretanto en inglés y ha sustituido en gran medida a la alveolitis alérgica extrínseca, explicó el Dr. Marcus Joest, del Laboratorio de Alergología e Inmunología del Centro de Pulmón y Alergia de Bonn, en sus observaciones introductorias. En EE.UU., la incidencia anual (2004-2013) es de 1,28-1,94/100 000 habitantes, y la prevalencia de 1,67-2,71/100 000. “Esto casi cumple los requisitos para la definición de enfermedad huérfana”. Sin embargo, el riesgo aumenta significativamente en determinados colectivos, entre los que se encuentran los criadores de aves y los agricultores, por ejemplo.
En lo que respecta a la inmunología, en el pasado se utilizaba el término “reacción inmunológica compleja” (tipo 3), pero hoy en día se denomina más comúnmente reacción inmunológica compleja. Se clasifica en aguda (<6 meses) y crónica (>6 meses) EAA. El EAA agudo suele ser reversible, a menudo se puede encontrar una conexión con la exposición en el historial médico (Tab. 1). Sin embargo, no todos los cursos crónicos deben acabar en fibrosis; también existen AEA crónicos no fibrosantes.
División en 5 clases
Los criterios de diagnóstico del SAA agudo incluyen principalmente la exposición, síntomas recurrentes entre 4 y 8 horas después de la exposición, anticuerpos IgG elevados contra los alérgenos en cuestión, en particular los alérgenos que se han identificado como alérgenos de interés. Crepitación y hallazgos coincidentes en la TCAR. En el EAA crónico, además de la exposición, es el aumento de los anticuerpos IgG o la linfocitosis del BAL, la disminución de la DLCO o la hipoxemia, la coincidencia de la HRCT, la coincidencia de la biopsia pulmonar, la provocación por inhalación positiva o la mejoría tras la abstinencia.
Los antígenos EAA pueden dividirse a grandes rasgos en 5 clases, siendo las proteínas, las bacterias y los hongos los más comunes (Tab. 2). Según el Dr. Joest, es importante distinguir entre antígenos y fuentes de antígenos con respecto a los desencadenantes de un AEA. “Para nosotros, como clínicos, las fuentes de antígenos son la información que podemos averiguar anamnésicamente. Normalmente no podemos averiguar a través del paciente qué bacteria o moho desencadenó el EAA, sino una fuente”. El alergólogo mencionó una gaita como ejemplo de reservorio de diversas bacterias y hongos. Otra fuente de antígenos es el jacuzzi, también conocido como bañera de hidromasaje o jacuzzi. Aquí, al igual que en el procesamiento de metales con lubricantes refrigerantes (MWF), las micobacterias no tuberculosas (MNT) pueden ser el desencadenante de un EAA. En el caso del KSS, un grupo de trabajo también había destacado una serie de otros patógenos (incluidos Pseudomonas, Fusarium, Aspergillus). También pueden encontrarse diferentes espectros de gérmenes (Sphingobacterium spitivorum, Bacillus, Pseudomonas app. Stenotrophomonas) en fuentes como las fuentes de las habitaciones o las planchas de vapor, lo que puede provocar el llamado “pulmón del humidificador”.
Grandes diferencias regionales
Existen grandes diferencias regionales en la diferenciación entre desencadenantes frecuentes y raros: En la India, por ejemplo, los llamados “enfriadores de aire”, que no se encuentran en Europa Central, son una fuente frecuente de antígenos. En Japón, la alveolitis de tipo estival causada por Trichosporon spp. es endémica; en Europa, es prácticamente inexistente. Y en Francia, la Absidia (Lichtheimia) corymbifera es un antígeno común comprobado del pulmón del agricultor, pero del que existen pocos e indirectos datos (serológicos) fuera de Francia. Un estudio reciente [2] se basa en una búsqueda bibliográfica a lo largo de 30 años (1990-2020), en la que se tuvieron en cuenta 967 estudios. El análisis de la frecuencia de las diferentes exposiciones en los pacientes con EAA mostró que el pulmón de ave en todas sus formas era el más común con casi un 29%, el pulmón de granja le seguía con un 16% y el moho (general) con un 13%. En el 17% de los pacientes de este análisis, la fuente seguía siendo desconocida.
¿Merece la pena el esfuerzo de encontrar el disparador de la EAA? El Dr. Joest respondió claramente a esta pregunta con un sí: la tasa de supervivencia tras el diagnóstico de un AEA en pacientes con identificación del alérgeno es, por tanto, de 8,75 años, la de las personas sin identificación sólo de 4,88 años. Mientras el SAA no se haya convertido aún en una forma crónica progresiva, evitar los alérgenos es la forma más importante de terapia. Las demás terapias -tanto la administración sistémica de esteroides como terapia aguda o, alternativamente, los inmunosupresores o, en las formas fibróticas avanzadas, también la terapia antifibrótica- siempre se limitan a ralentizar la progresión, mientras que la abstinencia de alérgenos puede provocar realmente la curación.
Fuente: Conferencia “Desencadenantes comunes y raros de la EAA” en la sesión “Alergias raras en neumología”. 61º Congreso de la Sociedad Alemana de Neumología y Medicina Respiratoria e.V., 5.06.2021.
Congreso: DGP 2021 digital
Literatura:
- Vasakova M, et al: Neumonitis por hipersensibilidad: perspectivas de diagnóstico y tratamiento. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2017; 196 (6): 680-689; doi: 10.1164/rccm.201611-2201PP.
- Barnes H, et al: Exposures and associations with clinical phenotypes in hypersensitivity pneumonitis: A scoping review. Respir Med 2021; 184: 106444; doi: 10.1016/j.rmed.2021.106444.
InFo PNEUMOLOGY & ALLERGOLOGY 2021; 3(3): 31-32 (publicado el 17.9.21, antes de impresión).
